Bs Nguyễn Hoàng Kim Ngân -

Chỉ định truyền dịch là một trong các liệu pháp được áp dụng thường xuyên nhất trong đơn vị chăm sóc tích cực, và đã phát triển từ việc thay thế nước và chất điện giải bị mất trong bệnh tiêu chảy thành khái niệm “tối ưu hóa” cung lượng tim và do đó, nó thường được cho rằng không chính xác như tưới máu mô [1]. Khi sự chăm sóc tích cực chuyển tiếp từ việc tập trung làm bình thường hóa sinh lý sang áp dụng nghiêm ngặt các thực hành dựa trên bằng chứng, việc này dẫn đến kết quả lâu dài tốt nhất có thể, việc đánh giá lại vai trò của các liệu pháp cơ bản, như truyền dịch là cần thiết.

Sốc thường được mô tả một cách điển hình như giảm thể tích (như mất máu), phân bố (như nhiễm khuẩn), tắc nghẽn, sốc tim, hoặc có nguồn gốc thần kinh, với sự chồng chéo hay gặp. Trong lúc sự cân nhắc cẩn thận nên được đưa ra đối với nguyên nhân huyết động bất thường ở ICU với sự điều trị đặc hiệu hướng vào các nguyên nhân phù hợp, và quan trọng là, dựa trên sự hiện diện hay vắng mặt của tình trạng giảm tưới máu kết hợp, theo kinh nghiệm của chúng tôi thường khôngb phải là trường hợp thực tế. Bởi vì giảm thể tích là nguyên nhân gây sốc dễ hồi phục nhất, nên cách tiếp cân “tự do” bằng cách sử dụng dịch truyền tĩnh mạch bolus như là cách điều trị ban đầu trong nhiều tình huống huyết động, bao gồm hạ huyết áp, nhịp nhanh, thiểu niệu, da nổi vân tím, và tăng lactat huyết thanh [2, 3]. Cách tiếp cận này phù hợp với hướng dẫn quốc tế về quản lý ban đầu nhiễm khuẩn huyết [4], và được tiếp tục trong thời gian mắc bệnh nặng, thường không xem xét cẩn thận các lợi ích có thể có so với hậu quả có hại [2].

Đáp ứng dịch truyền (%) theo thời gian ở 424 bệnh nhân nhiễm trùng huyết

Hiệu quả của việc truyền dịch tĩnh mạch

Trong khi bệnh nhân đến khoa cấp cứu (ED) có thể bị giảm thể tích nặng và đáp ứng ban đầu với dịch truyền tĩnh mạch, tuy nhiên hiệu quả giảm nhanh theo thời gian. Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên gần đây về hồi sức dịch dựa vào lactat so với tưới máu ngoại biên ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết, thì có ít hơn 5% bệnh nhân có đáp ứng với dịch truyền ở thời điểm 8 giờ từ khi xuất hiện (hình 1) [5]. Đây cũng là trường hợp ở bệnh nhân được nhập viện trực tiếp từ phòng cấp cứu vào khoa ICU, vào thời điểm bệnh nhân đến khoa ICU, do đó, đáp ứng với dịch truyền có lẽ là ngoại lệ hơn là quy luật. Thật vậy, tác dụng sinh lý của dịch truyền bolus được chỉ định ở ICU dường như rất nhỏ. Trong các phân tích sâu về ề các thử nghiệm ngẫu nhiên trong ARDS [6] và nhiễm khuẩn huyết [7], mức tăng huyết áp sau khi bolus dịch là tăng 2 mmHg và giảm 1 nhịp tim, không thay đổi lượng nước tiểu, thậm chí những lợi ích khiêm tốn này thường tiêu tan sau ít nhất 1 giờ [8]. Những dữ liệu này đối lập hoàn toàn với nhận thức được báo cáo bởi các nhà lâm sàng vè hiệu quả của gần 70% các trường hợp bolus dịch [2].

Tác hại tiềm tàng của việc truyền dịch

Trong bối cảnh đưa vào một lượng lớn dịch truyền, cùng với đáp ứng của thận và nội tiết làm giảm đào thải muối và nước, sự tích tụ muối và cân bằng dịch duwong là phổ biến. Sự tích tụ dịch ở bệnh nhân nặng được coi là liên quan đến kết cục nặng. Điều này hiện đã được chứng minh ở người lớn và trẻ em bị nhiễm khuẩn huyết, ARDS [9], và tổn thương thận cấp (AKI) [10], cũng như các đoàn hệ rông hơn của bệnh nặng [11]. Câu hỏi còn lại là liệu điều này thể hiện mối quan hệ nhân quả, hay chỉ đơn thuần bị lẫn lôn bởi chỉ định, với nhiều bệnh nhân bệnh nặng hơn có khả năng được nhận nhiều dich hơn và ít có khả năng thực hiện các biện pháp hạn chế sự tích tụ dịch. Một câu hỏi khác là liệu tác hại, nếu nó tồn tại, là do chỉ định hay do sự tích tụ dịch và muối, bởi vì dữ liệu thực nghiệm hàm ý cả hai điều này [12]. Cơ chế tiềm tàng của tác động có hại đến từ việc truyền dịch nhanh bao gồm tổn thương xé rách lớp glycocalyx nội mạc, hàng rào mỏng manh, là nơi dịch được duy trì trong không gian nội mạch, sự giãn mạch và giảm đáp ứng giao cảm [13], trong khi sự tích tụ dịch có thể dẫn đến sự pha loãng máu, gia tăng áp lực mạch với hệ quả làm giảm chênh áp tưới máu, và phù khoảng kẽ với hệ quả ức chế sự khuếch tán oxy giữa mao mạch và tế bào [14].

Nói rộng hơn, hai cách tiếp cận bổ sung có thể được sử dụng trong việc phòng ngừa và điều trị quá tải dịch: chỉ định dịch hạn chế, và tích cực loại bỏ dịch tích tụ. Các giai đoạn khác nhau sau khi hồi sức ban đầu và loại bỏ dịch sau đó được minh họa và giải thích trong mô hình ROSE (ESM 1) [1].

Chỉ định dịch hạn chế

Tầm quan trọng đáng kể được đặt vào việc xác định các yếu tố tiên đoán về “đáp ứng dịch”, ví dụ, thông số sinh lý, thông số siêu âm tim như là độ biến thiên thể tích nhát bóp [3], nghiệm pháp nâng chân thụ động [15], hoặc tích phân vận tốc theo thời gian của dòng chảy qua van hai lá (VTI) [16] để dự đoán việc bolus dịch sẽ tạo ra một vài cải thiện trong một số biến đổi huyết động. Một lý do cơ bản cho những tiên đoán này là để hạn chế dịch đối với các tình huống có lợi ích lâm sàng thấp nhất.

Trong khi kết hợp các yếu tố dự đoán đáp ứng dịch vào đánh giá huyết động tổng thể có vẻ hợp lý theo trực giác, vấn đề vốn có vẫn tồn tại ngay cả khi được sử dụng đúng cách. Đầu tiên, chỉ định dịch cho đến khi đạt trạng thái không đáp ứng với truyền dịch không bao giờ cho thấy lợi ích trong nhiễm khuẩn huyết. Thứ hai, mỗi một yếu tố tiên đoán đều có những hạn chế lớn, ví dụ sự biến thiên thể tích nhát bóp không hữu ích trong bối cảnh thông khí bảo vệ phổi, nhịp thở tự phát, rối loạn nhịp tim, suy tim phải hoặc tăng áp lực ổ bụng [3]. Thứ ba, ngay cả khi sự dự đoán về đáp ứng dịch là chính xác, tiêu chuẩn để đánh giá việc bolus dịch “thành công” hay “thất bại” là các thông số toàn cầu như huyết áp và cung lượng tim (CO) lại là những yếu tố tiên đoán nghèo nàn cho sự tưới máu mô, đặc biệt trong nhiễm khuẩn huyết, nơi mà sự gắn kết giữa đại tuần hoàn và vi tuần hoàn thường xuyên bị mất [14].

Để giảm chỉ định truyền dịch, viêc dùng sớm thuốc vận mạch có thể là cần thiết. Việc dùng sớm thuốc vận mạch có tiềm năng làm sự thiếu hụt thể tích trong lòng mạch bằng việc huy động máu từ các ngăn tĩnh mạch, trong lúc tránh các tác động bất lợi của của việc truyền dịch [17]. Trì hoãn dùng thuốc vận mach cho đến khi hồi sức dịch không thể điều chính sốc, mặt khác, có thể làm chậm trễ sự giải quyết, và giả định rằng hồi sức dịch an toàn hơn dùng thuốc vận mạch, một giả định đối lập với những dữ liệu hiện có [18, 19] và tạm để lại một phần bởi vì sự hạn chế nguồn lực.

“Hủy hồi sức” – “deresuscitation”

Trong khi hạn chế dịch, cùng việc dùng sớm thuốc vận mạch nếu có chỉ định, có thể làm giảm chỉ định truyền dịch, nhưng không chắc sự quá tải dịch có thể được tránh hoàn toàn nhờ chiến lược điều trị này. Lượng dịch vào ở ICU từ nhiều nguồn khác nhau, và phần lớn là bắt buộc như dung dịch pha thuốc và dinh dưỡng. Một nghiên cứu gần đây đã chỉ ra rằng lượng dịch này chiếm đến 33% lượng dịch nhập vào, so sánh với 7% của dịch để hồi sức [20]. Bên cạnh việc hạn chế hồi sức dịch, việc tránh sự quá tải dịch có khả năng yêu cầu việc giảm hồi sức, được định nghĩa là sự lấy bỏ dịch chủ động bằng việc dùng lợi tiểu hoặc siêu lọc [11], một cách tiếp cận làm ngắn thời gian thở máy và thời gian điều trị tại ICU [9]. Cùng với đó là chỉ định dung dịch albumin cao phân tử cùng với thuốc lợi tiểu có thể thúc đẩy sự ổn định huyết động và nước tiểu [21, 22].

Công việc tiếp tục là tập trung vào ba lĩnh vực chính: (1) các phương pháp hạn chế trong hồi sức dịch, liên quan đến việc sử dụng thuốc vận mạch sớm nếu cần, (2) sử dụng các biện pháp “hủy hồi sức” để dự phòng và điều trị sựu tích tụ dịch sau khi hồi sức và (3) tìm kiếm các công cụ có thể dự đoán những bệnh nhân nào có thể được hưởng lợi từ việc hồi sức dịch và những ai thì không. Trong khi dó, các bác sĩ lâm sàng nên tìm cách tránh chỉ định dịch ở những nơi khó có thể mang lại lợi ích, ví dụ như có tưới máu đầy đủ, thậm chí là khi cần dùng thuốc vận mạch, hoặc khi tưới máu không đầy đủ nhưng không có đáp ứng dịch. Sau khi hồi sức, việc dùng thuốc lợi tiểu hoặc siêu lọc để hạn chế tối thiểu sự quá tải dịch có vẻ an toàn và có thể đẩy nhanh sự hồi phục bệnh nặng. Điều này được phản ánh trong các pha động học (ROSE) của sự quản lý dịch. Cuối cùng, trong lúc những điều này thể hiện các nguyên tắc áp dụng rộng rài, điều chỉnh các phép đo sinh lý hoặc dấu ấn sinh học có thể cho phép cách tiếp cận cá thể hóa khi quản lý dịch trong tương lai.

Tương tự như khái niệm quản lý kháng sinh, đã đến lúc cần quản lý dịch ở bệnh nhân nặng, trong đó dịch truyền cũng được nên coi là thuốc.

References

1. Malbrain MLNG, Van Regenmortel N, Saugel B et al (2018) Principles of fluid management and stewardship in septic shock: it is time to consider the four D’s and the four phases of fluid therapy. Ann Intensive Care 8:66
2. Cecconi M, Hofer C, Teboul J-L et al (2015) Fluid challenges in intensive care: the FENICE study: a global inception cohort study. Intensive Care Med 41:1529–1537
3. Van der Mullen J, Wise R, Vermeulen G et al (2018) Assessment of hypovolaemia in the critically ill. Anaesthesiol Intensive Ther 50:141–149
4. Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W et al (2017) Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of sepsis and septic shock: 2016. Intensive Care Med 43:304–377
5. Hernandez G, Ospina-Tascón GA, Damiani LP et al (2019) Effect of a resuscitation strategy targeting peripheral perfusion status vs serum lactate levels on 28-day mortality among patients with septic shock. JAMA 321:654–711
6. Lammi MR, Aiello B, Burg GT et al (2015) Response to fluid boluses in the fluid and catheter treatment trial. Chest 148:919–926
7. Bjerregaard MR, Hjortrup PB, Perner A (2019) Indications for fluid resus-citation in patients with septic shock: post-hoc analyses of the CLASSIC trial. Acta Anaesthesiol Scand 63:337–343
8. Glassford NJ, Eastwood GM, Bellomo R (2014) Physiological changes after fluid bolus therapy in sepsis: a systematic review of the contemporary literature. Crit Care 18:696
9. Silversides JA, Major E, Ferguson AJ et al (2017) Conservative fluid man-agement or deresuscitation for patients with sepsis or acute respiratory distress syndrome following the resuscitation phase of critical illness: a systematic review and meta-analysis. Intensive Care Med 43:155–170
10. Prowle JR, Chua H-R, Bagshaw SM, Bellomo R (2012) Clinical review: volume of fluid resuscitation and the incidence of acute kidney injury—a systematic review. Crit Care 16:230
11. Malbrain MLNG, Marik PE, Witters I et al (2014) Fluid overload, de-resus-citation, and outcomes in critically ill or injured patients: a systematic review with suggestions for clinical practice. Anaesthesiol Intensive Ther 46:361–380
12. Byrne L, Obonyo NG, Diab SD et al (2018) Unintended consequences: fluid resuscitation worsens shock in an ovine model of endotoxemia. Am J Respir Crit Care Med 198:1043–1054
13. García MIM, González PG, Romero MG et al (2015) Effects of fluid admin-istration on arterial load in septic shock patients. Intensive Care Med 41:1247–1255
14. Ince C (2015) Hemodynamic coherence and the rationale for monitoring the microcirculation. Crit Care 19:S8
15. Monnet X, Marik P, Teboul J-L (2016) Passive leg raising for predicting fluid responsiveness: a systematic review and meta-analysis. Intensive Care Med 42:1935–1947
16. Miller A, Mandeville J (2016) Predicting and measuring fluid responsive-ness with echocardiography. Echo Res Pract 3:G1–G12
17. Jacobs R, Lochy S, Malbrain MLNG (2019) Phenylephrine-induced recruitable preload from the venous side. J Clin Monit Comput 33:373–376
18. Hjortrup PB, Haase N, Bundgaard H et al (2016) Restricting volumes of resuscitation fluid in adults with septic shock after initial management: the CLASSIC randomised, parallel-group, multicentre feasibility trial. Intensive Care Med 42:1695–1705
19. Russell JA, Gordon AC, Walley KR (2019) Early may be better: early low-dose norepinephrine in septic shock. Am J Respir Crit Care Med 199:1049–1051 20. Van Regenmortel N, Verbrugghe W, Roelant E et al (2018) Maintenance fluid therapy and fluid creep impose more significant fluid, sodium, and chloride burdens than resuscitation fluids in critically Ill patients: a ret-rospective study in a tertiary mixed ICU population. Intensive Care Med 44:409–417
20. Cordemans C, De laet I, Van Regenmortel N et al (2012) Aiming for a negative fluid balance in patients with acute lung injury and increased intra- abdominal pressure: a pilot study looking at the effects of PAL-treatment. Ann Intensive Care 2:S15
21. Martin GS, Moss M, Wheeler AP et al (2005) A randomized, controlled trial of furosemide with or without albumin in hypoproteinemic patients with acute lung injury. Crit Care Med 33:1681–1687

Bài dịch từ “Liberal versus restrictive fluid therapy in critically ill patients” - Intensive Care Med (2019) 45:1440–1442