Bs Nguyễn Thị Liên Hoa - 

Một tổng quan về quản lý huyết động ở những bệnh nhân sốc nhiễm trùng, chiến lược trong việc phát hiện những thay đổi về huyết động và hành động điều trị thích hợp để cải thiện tiên lượng của những bệnh nhân này.

Giới thiệu

Nhiễm trùng huyết là một trong những nguyên nhân chính của việc nhập viện vào Đơn vị chăm sóc đặc biệt (ICU). Nó được định nghĩa như là một rối loạn chức năng cơ quan đe dọa tính mạng, gây ra bởi rối loạn điều hòa đáp ứng cuả vật chủ với tác nhân nhiễm trùng (Singer et al. 2016). Sốc nhiễm trùng là một vấn đề sức khỏe cộng đồng, ảnh hưởng đến hàng triệu người trên toàn thế giới mỗi năm, gây tử vong từ 1/3 đến 1/6 những người mắc phải (Evans et al. 2021). Nó là một trong những nguyên nhân gây tử vong hàng đầu thế giới. Tử vong chung ở những bệnh nhân nhập viện do nhiễm trùng huyết có thể lên đến 24,2% và cao hơn ở bệnh nhân có bệnh đồng mắc (33,1 so với 19,1%) (Kaukoken và cộng sự 2014). Sốc nhiễm trùng có tỷ lệ tử vong ~ 40% (Singer et al. 2016).

Điều trị nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng bao gồm điều trị nhiễm trùng bằng kháng sinh và kiểm soát nguồn nhiễm trùng đồng thời hỗ trợ chức năng đa cơ quan. Những thay đổi huyết động kèm theo sốc nhiễm trùng liên quan đến sự giảm nghiêm trọng sức cản mạch hệ thống (SVR), sự tăng cung lượng tim (CO) ban đầu do giảm hậu tải thất trái (LV) và tăng nhu cầu chuyển hóa tế bào, bên cạnh đó sự giảm thể tích tương đối do rò rỉ chất lỏng qua mạch hoặc giảm thể tích tuyệt đối khi bệnh nhân bị mất chất lỏng đáng kể hoặc không dung nạp chất lỏng đường miệng (ví dụ, nhiễm trùng huyết có nguồn gốc từ ổ bụng hoặc sau phẫu thuật). Ngoài ra, viêm mãn tính có thể dẫn đến suy tuyến thượng thận (tương đối) và bệnh cơ tim. Bất chấp những tiến bộ y học, việc quản lí tất cả những thay đổi này vẫn còn là thách thức với bác sĩ chuyên khoa, họ phải tập trung vào việc khôi phục tưới máu mô để tăng cường phân phối oxy (D02) đến các mô và hạn chế suy các cơ quan.

Liệu pháp dịch

Nhiễm trùng huyết tạo ra sự giãn mạch qua trung gian một số protein và chất độc từ các vi sinh vật, dẫn đến rò rỉ mao mạch và giảm thể tích máu tuần hoàn hiệu quả với giảm lượng máu trở lại của tĩnh mạch. Những tác động huyết động học vĩ mô này dẫn đến suy giảm tưới máu mô và rối loạn chức năng cơ quan (Durgar et al. 2020). Xem xét những thay đổi huyết động, việc xử trí với truyền tĩnh mạch (IV) dịch truyền ở những bệnh nhân này hiện đang được tranh cãi. Các hướng dẫn của Chiến dịch nhiễm trùng huyết sống sót (SSC 2021) đã được công bố gần đây, đề nghị rằng trong quá trình hồi sức ban đầu cho bệnh nhân bị giảm tưới máu do nhiễm trùng huyết hoặc sốc nhiễm trùng, nên truyền tĩnh mạch dịch tinh thể với liều ít nhất 30 ml / kg trong vòng ba giờ đầu tiên của hồi sức. (Evans và cộng sự, 2021). Trong khi tài liệu nhấn mạnh sự thay đổi về độ mạnh của khuyến nghị và chất lượng của bằng chứng (từ một khuyến cáo mạnh mẽ với chất lượng bằng chứng thấp vào năm 2021), sự xuất hiện của nó trong hướng dẫn dưới dạng liều tiêu chuẩn có thể dẫn đến việc kê đơn dịch truyền không chính xác, có thể gây hại cho bệnh nhân, đặc biệt là những người có bệnh đi kèm. Có rất ít bằng chứng để khuyến nghị truyền dịch bolus IV ban đầu, hầu hết trong số đó dựa trên các nghiên cứu hồi cứu. Các nghiên cứu gần đây về liều lượng ban đầu của dịch truyền tĩnh mạch đã báo cáo kết quả trái ngược nhau (Wang et al. 2021; Lee et al. 2021)

Trong những năm gần đây, ngày càng có nhiều bằng chứng về tác động có hại của truyền dịch nhanh qua đường tĩnh mạch và cân bằng dịch dương kéo dài hơn hai ngày, góp phần gây ra hội chứng tăng tính thấm toàn bộ (GIPS) và phù đa cơ quan, liên quan đến tỷ lệ mắc tổn thương thận cấp (AKI) cao hơn, tăng số ngày thở máy (MV) và số ngày nằm viện nhiều hơn có thể dẫn đến phù đa mô, do đó ảnh hưởng trực tiếp đến thời gian nằm viện và tỉ lệ tử vong tại ICU (Acheampong và Vincent 2015; Koonrangsesomboon và cộng sự 2015; Sakr et al. 2017; Shen et al. 2018; Tigabu et al. 2018; Zhang et al. 2021; Pérez-Nieto et al.21).

Các chuyên gia khuyến cáo rằng liều lượng dịch cần thiết cho việc hồi sức ban đầu và tiếp theo ở bệnh nhân sốc nhiễm trùng nên luôn được cá nhân hóa tùy theo đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân và dựa trên các đánh giá động về khả năng đáp ứng của dịch truyền. Một ví dụ về điều này là một bệnh nhân trẻ tuổi không mắc bệnh đi kèm có nhiều khả năng chịu được việc truyền một lượng lớn dịch truyền hơn so với một bệnh nhân già yếu bị bệnh tim hoặc bệnh thận mãn tính (Vincent et al. 2021). Một trong những hạn chế của việc duy trì liều lượng dịch cố định cho những bệnh nhân nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng là đáp ứng với dịch truyền giảm đáng kể theo thời gian kể từ khi bắt đầu hồi sức (những người có đáp ứng dịch: ở 0 giờ, chỉ 57%; 2 giờ, chỉ 22%; 4 giờ, chỉ 11%; 6 giờ, chỉ 10%; và 8 giờ, chỉ 3%) (Hernández et al).

Bác sĩ nên tránh sử dụng các phép đo tĩnh để đánh giá tình trạng thể tích (ví dụ áp lực tĩnh mạch trung tâm) và đáp ứng thể tích ở những bệnh nhân này. Để xác định những bệnh nhân sẽ hoặc không đáp ứng với truyền dịch, nên sử dụng các phép đo động để ước tính ảnh hưởng của thể tích dịch thêm vào đối với áp lực làm đầy tim và thể tích tâm thu (SV). Các lựa chọn thực tế là truyền một lượng dịch tinh thể (thường không quá 500 ml, ví dụ 3–4 ml / kg) hoặc nâng cao chân một cách thụ động (sẽ tạo ra 200-300 ml máu tĩnh mạch trở về từ phần chi thấp hơn), và sau đó đo trực tiếp sự thay đổi của thể tích tâm thu (ví dụ: với pha loãng nhiệt, siêu âm tim hoặc phân tích sóng xung). SV tăng 10-15% là có liên quan đến đáp ứng dịch. Những thay đổi này cũng có thể được đánh giá bằng tương tác tim-phổi ở bệnh nhân thông khí nhân tạo dựa trên sự thay đổi áp lực trong lồng ngực trong chu kỳ hít vào và thở ra, sử dụng sự thay đổi áp lực mạch (PPV), thể tích tâm thu, tích phân thời gian vận tốc (VTI) với siêu âm Doppler tại đường ra thất trái hoặc động mạch (ví dụ, động mạch cảnh) và sự thay đổi đường kính của tĩnh mạch chủ dưới (ICV) hoặc tĩnh mạch cảnh trong (IJV) (Dugar et al. 2020). Sự biến thiên của bất kỳ thông số nào trong số này càng lớn (PPV, SV, VLT, v.v.), thường trên 10-15%, thì đáp ứng với dịch truyền tĩnh mạch càng lớn (trong trường hợp không có rối loạn chức năng thất phải, rối loạn nhịp tim thông thường, nhịp tim nhanh đáng kể, thông khí tự phát và thông khí quá mức). Một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên gần đây ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết, hạ huyết áp và sốc cho thấy rằng, hồi sức dịch truyền và vận mạch bằng cách sử dụng thay đổi thể tích tâm thu với nâng cao chân thụ động để hướng dẫn điều trị là an toàn và hiệu quả trong việc giảm cân bằng dịch ròng, giảm nguy cơ chấn thương thận và phổi (Douglas và cộng sự 2020).

Về loại dung dịch được sử dụng, không có lợi ích gì khi so sánh dung dịch muối 0,9% so với dung dịch cân bằng (Finfer và cộng sự 2022), loại dung dịch sau đắt hơn. Albumin truyền tĩnh mạch có thể hữu ích khi đã sử dụng một liều lượng đáng kể dung dịch tinh thể hoặc cho những bệnh nhân bị hạ albumin máu đáng kể (Joannidis và cộng sự 2022).

Các thuốc vận mạch

Catecholamine

Vì giãn mạch là nguyên nhân chính gây sốc - không phải giảm thể tích máu - nên cân nhắc việc sử dụng các thuốc co mạch. Quyết định bắt đầu điều trị bằng thuốc vận mạch để đạt được mục tiêu huyết áp động mạch trung bình (MAP) phải được cân bằng với các tác dụng phụ có thể xảy ra, bao gồm loạn nhịp nhanh và thiếu máu cục bộ ở tim, ruột hoặc ngoại vi. Norepinephrine đã được coi là thuốc vận mạch được lựa chọn đầu tiên trong hơn một thập kỷ do tác dụng của nó trên các thụ thể alpha của mạch máu để tạo ra sự co mạch và các thụ thể beta ở tim gây ra tác dụng co bóp nhẹ. Bệnh nhân có MAP <66 mmHg và những người cần> 2.000 ml dịch truyền tĩnh mạch có nguy cơ tử vong cao hơn (Sivayoham et al. 2020). Việc bắt đầu sử dụng norepinephrine sớm đã được chứng minh là an toàn và có thể hạn chế lượng dịch cần thiết trong quá trình hồi sức, do đó cải thiện kết quả của bệnh nhân (tức là giải quyết sốc nhanh hơn, giảm tỷ lệ tử vong) (Permpikul et al. 2019; Ospina et al. 2020). Epinephrine được coi là thuốc vận mạch lựa chọn thứ hai nên được sử dụng trong trường hợp không đáp ứng với norepinephrine (có hoặc không bổ sung vasopressin hoặc trong trường hợp không có sẵn vasopressin) một cách thận trọng do có liên quan đến loạn nhịp nhanh, tăng lactac máu và thiếu máu cục bộ. Dopamine hiện không được khuyến cáo là thuốc vận mạch được lựa chọn trong sốc nhiễm trùng vì tỷ lệ loạn nhịp nhanh cao hơn so với norepinephrine. 

Vasopressin và các chất tương tự

Vasopressin thường được coi là tác nhân thứ hai, thường được sử dụng trong liệt mạch. Thử nghiệm lâm sàng VANISH so sánh trực tiếp việc sử dụng vasopressin với norepinephrine ở bệnh nhân sốc nhiễm trùng (bên cạnh hydrocortisone) và thất bại trong việc chứng minh được sự khác biệt có ý nghĩa về tỷ lệ tử vong trong 28 ngày; tuy nhiên, việc sử dụng vasopressin làm giảm đáng kể nguy cơ của liệu pháp thay thế thận (Gordon et al. 2016). Về điều trị phối hợp, thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên VASST so sánh giữa norepinephrine với norepinephrine và vasopressin (ở liều thấp), không tìm thấy sự khác biệt đáng kể về tỷ lệ tử vong, cả ở 28 ngày và 90 ngày. Tuy nhiên, trong một phân tích dưới nhóm, những bệnh nhân bị sốc nhẹ được dùng norepinephrine ở liều <15 μg / phút đã tăng khả năng sống sót khi bổ sung vasopressin (Russel và cộng sự 2008). Đối với người lớn bị sốc nhiễm trùng đang sử dụng norepinephrine mà duy trì mức áp lực động mạch trung bình không đạt SSC 2021 đề nghị thêm vasopressin thay vì tăng dần liều norepinephrine (khi liều norepinephrine nằm trong khoảng 0,25-0,5 mcg / kg / phút, như một khuyến nghị yếu với chất lượng bằng chứng trung bình). Terlipressin và selepressin là các chất tương tự vasopressin tổng hợp được sử dụng trong điều trị bệnh nhân sốc nhiễm trùng. Terlipressin có liên quan đến việc giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân sốc nhiễm trùng dưới 60 tuổi và cũng có thể cải thiện chức năng thận nhưng gây thiếu máu cục bộ ngoại vi nhiều hơn (Huang và cộng sự 2020).

Có các thuốc vận mạch khác để xử trí sốc nhiễm trùng bao gồm xanh methylen tiêm tĩnh mạch và angiotensin II. Mặc dù có tác dụng co mạch và làm tăng huyết áp, tính khả dụng của chúng còn hạn chế và các thử nghiệm lâm sàng không cho thấy lợi ích lớn hơn về khả năng sống sót hoặc số ngày bị sốc khi so sánh với norepinephrine. Cần nhiều nghiên cứu hơn để đánh giá tiện ích lâm sàng của chúng (Scheeren et al. 2019).

Sự kết hợp giữa hạ huyết áp tâm trương dai dẳng và mối tương quan của nó với nhịp tim (HR) có thể phản ánh tình trạng giãn mạch nghiêm trọng. Chỉ số sốc tâm trương (nhịp tim / huyết áp tâm trương) được tính toán trước và trong khi sử dụng thuốc vận mạch là dấu hiệu nhận biết sớm những bệnh nhân có nguy cơ tử vong cao khi giá trị của nó trên 2 (Ospina và cộng sự 2020).

Corticosteroid

“Suy giảm corticosteroid liên quan đến bệnh nguy kịch” được định nghĩa là tình trạng bệnh nhân không thể sản xuất đủ lượng cortisol cần thiết cho sự sống. Bệnh nhân sốc nhiễm trùng với thời gian nằm ICU kéo dài có nguy cơ cụ thể làm nặng hơn sốc nhiễm trùng (Annane et al. 2017). Gần đây người ta đã chỉ ra rằng lượng cortisol được sản xuất bởi bệnh nhân trong giai đoạn bệnh nguy kịch không cao hơn nhiều so với lượng cortisol được sản xuất bởi những bệnh nhân khỏe mạnh. Sự gia tăng sẵn có của cortisol toàn thân trong thời gian bệnh nguy kịch chủ yếu là do giảm các protein liên kết, giảm ái lực liên kết của các protein này và ức chế sự phân hủy cortisol (Téblick et al. 2019). Các nghiên cứu lâm sàng ngẫu nhiên đã so sánh việc sử dụng corticosteroid với giả dược ở bệnh nhân sốc nhiễm trùng mà không có lợi ích trực tiếp về sự sống sót (Sprung et al. Năm 2008; Venkatesh và cộng sự. 2018); tuy nhiên, những nghiên cứu này có tác động đến những ngày không dùng thuốc vận mạch và giảm tác dụng không mong muốn. Chỉ có một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên đa trung tâm cho thấy giảm tỷ lệ tử vong trong 90 ngày khi sử dụng hydrocortisone kết hợp với fludrocortisone trong 7 ngày (không giảm dần liều) (Annane et al. 2018).

Xem xét các yêu cầu về nguồn lực, chi phí can thiệp và tính khả thi, SSC 2021 đưa ra một khuyến nghị yếu về việc sử dụng corticosteroid liều thấp ở người lớn bị sốc nhiễm trùng cần dùng liên tục norepinephrine hoặc epinephrine với liều ≥ 0,25 mcg / kg / phút trong ít nhất 4 giờ sau khi bắt đầu (Evans et al. 2021).

Thuốc tăng co bóp cơ tim

Rối loạn chức năng cơ tim do nhiễm trùng huyết được nhìn nhận là một yếu tố góp phần quan trọng vào sự mất ổn định huyết động của sốc nhiễm trùng dai dẳng. Nó có thể biểu hiện ở nhiều dạng và ảnh hưởng đến cả hai tâm thất thông qua tổn thương tế bào cơ tim nguyên phát (Beesley et al. 2018). Nó có đặc điểm là cấp tính, có thể hồi phục trong vòng 7–10 ngày đầu tiên và biểu hiện rối loạn chức năng hai thất toàn thể (tâm thu và / hoặc tâm trương) kèm theo suy giảm khả năng co bóp và có thể có biểu hiện giãn thất trái. Bệnh cơ tim nhiễm trùng có liên quan đến giảm thể tích dịch và phản ứng với catecholamine, thậm chí góp phần nhiều hơn vào sự suy giảm huyết động (L'Heureux et al. 2020). Sau khi bù dịch đủ và sử dụng thuốc vận mạch, có thể phải dùng thuốc tăng co bóp nếu nhiễm trùng huyết hoặc sốc nhiễm trùng dẫn đến giảm cung lượng tim với giảm tưới máu kéo dài.

Không có thuốc tăng co bóp nào được lựa chọn, nhưng epinephrine và dobutamine là những loại thuốc được sử dụng nhiều nhất mặc dù thiếu lợi ích lâm sàng của chúng trong nhiều nghiên cứu so sánh gián tiếp. Cần lưu ý rằng nên ngừng cả hai thuốc trong trường hợp không cải thiện tình trạng giảm tưới máu hoặc có các tác dụng phụ (Belletti et al. 2017; Wilkman et al. 2013). Mặc dù khan hiếm bằng chứng mạnh mẽ ủng hộ việc sử dụng chúng để cải thiện kết quả lâm sàng ở bệnh nhân sốc nhiễm trùng, các chuyên gia khuyến cáo sử dụng chúng khi có cung lượng tim thấp với các dấu hiệu lâm sàng của giảm tưới máu. Dobutamine được khuyến nghị là một lựa chọn của thuốc tăng co bóp (Scheeren et al. 2021). Theo SSC 2021, ở người lớn bị sốc nhiễm trùng và rối loạn chức năng tim với giảm tưới máu dai dẳng mặc dù đã bù đủ thể tích và áp lực máu, họ đề nghị thêm dobutamine vào norepinephrine hoặc chỉ sử dụng epinephrine (khuyến cáo yếu với chất lượng bằng chứng thấp). Họ không đề nghị sử dụng levosimendan do không mang lại lợi ích trong các nghiên cứu lâm sàng, thêm vào đó là những tác dụng không mong muốn của nó (ví dụ, tăng nguy cơ loạn nhịp trên thất), chi phí và tính khả dụng hạn chế (Evans et al. 2021).

Thuốc làm chậm nhịp tim

Trong giai đoạn lâm sàng của nhiễm trùng huyết, hệ thống adrenergic hoạt động như một phản ứng thích ứng ban đầu để duy trì cân bằng nội môi. Tuy nhiên, sự gia tăng quá mức catecholamine có thể gây ra các tác dụng phụ như nhịp tim nhanh dai dẳng, có thể dẫn đến thay đổi huyết động với tiên lượng xấu hơn. Có nhiều yếu tố gây ra nhịp tim nhanh trong nhiễm trùng huyết (ví dụ, trạng thái viêm, sốt, đau, v.v.), nhưng nhịp tim nhanh dai dẳng có thể biểu hiện như một rối loạn nhịp tim không bù do kích thích giao cảm quá mức (Hasegawa et al. 2021). Một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên ở bệnh nhân sốc nhiễm trùng so sánh việc sử dụng esmolol (thuốc chẹn beta-1 chọn lọc tác dụng ngắn) với nhóm chứng, nhận thấy rằng esmolol có liên quan đến việc giảm nhịp tim để đạt được mục đích chính mà không làm tăng các tác dụng phụ và giảm tỷ lệ tử vong (Morelli et al. 2013). Một số nghiên cứu lâm sàng hiện đã được công bố với các biện pháp can thiệp dược lý tương tự. Một đánh giá có hệ thống với phân tích tổng hợp sáu nghiên cứu lâm sàng ngẫu nhiên (bao gồm 572 bệnh nhân) về tác dụng của thuốc chẹn beta tác dụng cực ngắn ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết và nhịp tim nhanh dai dẳng mặc dù hồi sức ban đầu cho thấy việc sử dụng esmolol hoặc landiolol ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng có liên quan đáng kể đến tỷ lệ tử vong thấp hơn ở 28 ngày, không có sự khác biệt đáng kể giữa các nghiên cứu được phân tích (Hasegawa và cộng sự 2021). Ivabradine cũng đã được nghiên cứu ở những bệnh nhân bị sốc nhiễm trùng và nhịp tim nhanh dai dẳng,

Ngừng trị liệu

Dịch truyền tĩnh mạch nên được đình chỉ càng sớm càng tốt. Lượng dịch vào dưới dạng dinh dưỡng, lọ thuốc, truyền dịch, v.v nên được xem xét. Cân bằng dịch dương nên tránh dài hơn hai ngày. Về ngừng thuốc vận mạch, nghiên cứu DOVSS (tiền cứu, ngẫu nhiên) đánh giá tỷ lệ hạ huyết áp theo thứ tự ngừng thuốc vận mạch trong sốc nhiễm trùng, chứng minh rằng việc giảm dần norepinephrine thay vì vasopressin có liên quan có ý nghĩa thống kê với tỷ lệ hạ huyết áp cao hơn (Jeon et al. 2018). Một đánh giá phân tích tổng hợp có hệ thống gần đây với đánh giá tác động của thứ tự ngắt quãng norepinephrine và vasopressin trong giai đoạn hồi phục của sốc nhiễm trùng cho thấy rằng ngắt quãng norepinephrine trước vasopressin, ít dẫn đến hạ huyết áp hơn, không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong hoặc thời gian nằm viện (Hammond et al. 2019). Đối với thuốc co bóp cơ tim được sử dụng cho rối loạn chức năng cơ tim do nhiễm trùng huyết, được biết rằng biến chứng này thường có thể hồi phục trong vòng vài ngày và nên tạm ngừng khi có bằng chứng về sự cải thiện chức năng tâm thu của LV, do đó siêu âm tim có thể rất hữu ích.

Mục tiêu của Hồi sức huyết động trong Sốc nhiễm trùng

Các khuyến cáo chỉ ra rằng duy trì mục tiêu áp lực động mạch trung bình> 65mmHg, so với mục tiêu cao hơn (là một khuyến cáo mạnh mẽ với chất lượng bằng chứng trung bình (Evans và cộng sự 2021); tuy nhiên, bệnh nhân tăng huyết áp hệ thống hoặc bệnh thận mãn tính có thể yêu cầu mục tiêu> 80 mmHg MAP để có kết quả tốt hơn.

Nghiên cứu ANDROMEDA-SHOCK đã đánh giá việc sử dụng thời gian nạp đầy mao mạch (CRT) so với nồng độ lactate huyết thanh như một chiến lược hồi sức ở bệnh nhân sốc nhiễm trùng, phát hiện ra rằng tỷ lệ tử vong trong 28 ngày không khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa hai nhóm (Hernández et al. 2019 ). Tuy nhiên, một phân tích hậu kỳ sử dụng hồi quy logistic hỗn hợp Bayesian cho thấy rằng hồi sức có hướng dẫn tưới máu ngoại vi có thể giảm tỷ lệ tử vong và dẫn đến giải quyết nhanh chóng các rối loạn chức năng cơ quan so với hồi sức hướng dẫn bằng lactate, sau đó có liên quan đến hồi sức quá mức bằng chất lỏng, thuốc vận mạch, và thuốc tăng co bóp (Zampieri et al. 2020).

Lactate huyết thanh có liên quan chặt chẽ đến tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân nặng, tuy nhiên, tính hữu ích của nó trong việc theo dõi bệnh nhân nhiễm trùng huyết còn đang tranh cãi. Mặc dù SSC 2021 đề nghị hướng dẫn hồi sức để giảm nồng độ lactate trong sốc nhiễm trùng (Gómez và Kellum 2015), các nguyên nhân khác liên quan đến tăng lactate cần được loại trừ hoặc đánh giá (ví dụ: suy gan cấp, thiếu máu cục bộ ở ruột, nhiễm toan ceton đái đường, tác dụng adrenergic ,vv.). Nó cũng đã được chỉ ra rằng tăng lactat máu thường là do suy giảm khả năng sử dụng oxy của mô (suy giảm cơ chế sinh học) trong nhiễm trùng huyết, chứ không phải do suy giảm vận chuyển oxy là nguyên nhân chính duy nhất. Do đó, chiến lược hồi sức hiện tại có thể được sửa đổi theo nguồn gốc của tình trạng dư thừa lactate (Marik 2019). Độ bão hòa oxy tĩnh mạch trung tâm (ScvO 2) có giá trị tiên lượng ở những bệnh nhân nặng. Mức độ <70% có liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong; tuy nhiên, bất chấp khuyến cáo duy trì SvcO2  lớn hơn mức này (Rivers, 2008) thông qua dịch truyền tĩnh mạch, thuốc vận mạch, thuốc co mạch, truyền chất cô đặc hồng cầu và tăng phân suất oxy (FiO 2 ) không có tác động đến tỷ lệ tử vong.

Các chiến lược theo dõi xâm lấn và xâm lấn tối thiểu khác để cải thiện tiên lượng của bệnh nhân sốc nhiễm trùng đã được đề xuất (điều hòa nhiệt trong phổi và xuyên phổi, phân tích sóng xung, v.v.), nhưng chiến lược theo dõi hoàn hảo giúp cải thiện kết quả, với ít xâm lấn nhất có thể. và với chi phí thấp nhất vẫn chưa được phát triển. Việc theo dõi tốt nhất được thực hiện bởi bác sĩ lâm sàng, người biết về những thay đổi huyết động ở bệnh nhân và thực hiện các hành động thích hợp dựa trên bằng chứng tốt nhất hiện có.

Kết luận

Quản lí huyết động của bệnh nhân sốc nhiễm trùng là một thách thức đối với bác sĩ lâm sàng. Phát hiện các thay đổi huyết động và hành động điều trị thích hợp bằng truyền dịch, thuốc vận mạch, thuốc co mạch, corticosteroid và / hoặc thuốc chẹn bêta, kết hợp với kiểm soát nhiễm trùng có thể cải thiện tiên lượng của những bệnh nhân này.

Dịchtừ: