TS Phan Đồng Bảo Linh - Khoa Nội TM

5. Quản lý THA trong suy tim do thiếu máu cục bộ

Mặc dù guidelines của ACC và AHA đang có cho điều trị suy tim mạn tính, bằng chứng mà nhờ đó dựa vào guidelines cho điều trị tăng huyết áp (THA) ở bệnh nhân suy tim do thiếu máu cục bộ là hạn chế. Trên cơ sở thông tin từ Đăng ký Quốc gia suy tim mất bù cấp (ADHERE), ≈ 75% của bệnh nhân nhập viện vì suy tim bị tăng huyết áp, với nhiều nhất có huyết áp tâm thu (HATT) > 140 mm Hg. Trong Đăng ký cải thiện việc sử dụng liệu pháp trị suy tim dựa trên bằng chứng điều trị bệnh nhân ngoại trú (IMPROVE-HF), > 60% bệnh nhân nhận thấy trong thực hành tim mạch ngoại trú có tiền sử THA. Dữ liệu quan sát bổ sung từ ngân hàng số liệu Duke cho bệnh tim mạch đưa ra một tỷ lệ tương tự của THA ở bệnh nhân bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ.

5.1. Tăng huyết áp và suy tim

Hầu hết các bệnh nhân suy tim có THA động mạch. THA không chỉ là một rối loạn đồng thời quan trọng mà còn góp phần vào cơ chế bệnh sinh của cả hai suy tim phân suất tống máu giảm và suy tim phân suất tống máu bảo tồn. THA là yếu tố nguy cơ chính của bệnh tim thiếu máu cục bộ và có thể đưa đến tiến triển suy tim bằng cách gây phì đại thất trái, co bóp tế bào cơ tim suy, tái cấu trúc buồng thất và cuối cùng rối loạn chức năng thất.

5.2. Nhân khẩu học

Mức độ tăng huyết áp tâm trương (HATTr) và đặc biệt huyết áp tâm thu (HATT) là yếu tố nguy cơ chính cho phát triển suy tim và điều trị lâu dài THA cả tâm thu và tâm trương được chứng minh giảm nguy cơ suy tim.

Các bất thường cấu trúc xảy ra tiếp theo trong bệnh nhân THA, bao gồm phì đại thất trái hoặc NMCT (ví dụ, suy tim giai đoạn B), báo trước một lượng lớn các hậu quả tim mạch nặng nề. Bệnh nhân có biểu hiện suy tim hầu như nhiều khả năng lớn tuổi và THA, hơn một nửa có phân suất tống máu thất trái bình thường. Các điều tra sớm về bệnh nhân suy tim như nghiên cứu Tim Framingham cho thấy THA là kết hợp thường xuyên nhất; THA chiếm 39% các trường hợp suy tim ở nam và 59% ở nữ. Một nghiên cứu trên quần thể dân - tại Hạt Olmsted, Minnesota, ≈50% bệnh nhân biểu hiện suy tim mới khởi phát bị THA. Tuy nhiên, các thử nghiệm ngẫu nhiên gần đây đánh giá thấp sự đóng góp của THA trong khởi phát và tiến triển suy tim, có thể vì bệnh nhân già thường không bao gồm trong những thử nghiệm lâm sàng suy tim này. Cũng lưu ý, các triệu chứng suy tim hiếm gặp ở người THA mà HA mục tiêu được kiểm soát tốt và ở những người không tồn tại sau NMCT.

5.3. Tăng huyết áp và sinh lý bệnh suy tim

Ban đầu, phì đại thất trái đồng tâm bù cho tình trạng quá tải áp lực và làm bình thường hóa sức căng thành tim tâm thu. Phì đại đáp ứng này đi kèm với sửa đổi cơ tim, bao gồm thay đổi trong biểu hiện gen, mất các tế bào cơ tim, khiếm khuyết phát triển mạch máu và xơ hóa. Như vậy, phản ứng bù trừ này có thể biến đổi sang suy tim với rối loạn chức năng co bóp tiến triển. Trong giai đoạn thứ hai, bệnh ĐMV gây thiếu máu cục bộ cơ tim hoặc NMCT mà kết quả là suy tim. HA hạ khi suy tim phát triển, do đó, sự đóng góp của THA trên hội chứng suy tim có thể bị đánh giá thấp. Các cơ chế theo đó gia tăng khối thất trái dẫn đến phân suất tống máu giảm duy trì tình trạng bệnh được xác định. Thông thường, NMCT được xem như một biến cố bắt buộc để chuyển sang chức năng tâm thu giảm. Bởi NMCT xảy ra 16% ở những người tiến triển phân suất tống máu thất trái giảm so với 3% của những người không có, nó là một yếu tố nguy cơ quan trọng. Tuy nhiên, phải có cơ chế khác vì tăng khối thất trái gắn liền với sự phát triển của giảm phân suất tống máu ngay cả ở những bệnh nhân không bệnh ĐMV biểu hiện lâm sàng, bao gồm NMCT. Với điều trị hạ huyết áp, tỷ lệ mắc phì đại thất trái giảm 35% và phát triển suy tim giảm 52% .

Các cơ chế phát triển từ THA đến suy tim lâm sàng với phân suất tống máu bảo tồn đang thể hiện một lĩnh vực điều tra đang diễn ra. Cơ chế tiềm năng bao gồm các thay đổi tiến triển trong matrix ngoại bào cơ tim và tăng áp lực đổ đầy thất trái.

5.4. Bệnh ĐMV và suy tim cấp

Thiếu máu cơ tim cục bộ có thể gây phù phổi cấp. Đa số bệnh nhân phù phổi thoáng qua có chức năng tâm thu bảo tồn. Những bệnh nhân này nói chung già và có bệnh ĐMV nghiêm trọng, thường với tắc 1 nhánh và hẹp nặng ĐMV nhưng được nuôi dưỡng bằng dòng bàng hệ.

Bệnh nhân có chức năng tâm thu bảo tồn và phì đại thất trái đặc biệt nhạy cảm với loại hình lâm sàng này vì khả năng trương tâm thất giảm của họ, trong đó thay đổi nhỏ trong tình trạng thể tích thất có thể dẫn đến những thay đổi lớn trong áp lực đổ đầy. Mối quan hệ thể tích áp lực tâm trương bất thường này giải thích lý do tại sao những bệnh nhân này thường xuyên cải thiện nhanh chóng với lợi tiểu và hạ huyết áp. Trong điều kiện của quản lý, các nguyên tắc tương tự áp dụng khi điều này xảy ra trong khởi phát bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ như trong hội chứng vành cấp. Tham khảo quản lý tăng huyết áp bệnh nhân hội chứng vành cấp ở phần trước.

5.5. Chiến lược điều trị

Mục tiêu điều trị bệnh nhân suy tim là đảo ngược bất thường về huyết động, làm giảm triệu chứng và sớm bắt đầu điều trị sẽ làm giảm tiến triển bệnh và cải thiện sống còn.

5.6. Liệu pháp không dùng thuốc

Hạn chế natri là quan trọng trong quản lý cả THA và rối loạn chức năng thất trái. Tập gắng sức cho thấy giảm biến cố tim tái phát ở những bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái do thiếu máu cục bộ. Trong suy tim: Thử nghiệm có đối chứng điều tra hậu quả của nghiên cứu tập gắng sức (HFACTION), tập gắng sức kết hợp với giảm vừa phải trong cả tử vong hay nhập viện do mọi nguyên nhân và tỷ lệ tử vong tim mạch hoặc nhập viện do suy tim sau khi điều chỉnh các đặc tính cơ bản tiên lượng cao. Tập gắng sức cải thiện đáng kể tình trạng sức khỏe tự báo cáo so với chăm sóc thông thường. Đối với bệnh nhân suy tim, giám sát y tế chặt chẽ và theo dõi cẩn thận huyết áp đáp ứng với rèn luyện gắng sức và ECG cho loạn nhịp thất là thích hợp. Các phương pháp điều trị không dùng thuốc khác như quản lý rối loạn lipid máu, đái tháo đường, béo phì, cũng như bỏ hút thuốc lá cũng cần thiết.

5.7. Liệu pháp dược lý

Trước khi phác đồ chống THA được đưa ra, kiểm soát tối ưu huyết áp vẫn là mục tiêu đầu tiên, với lựa chọn thuốc cần xác định bởi các tình trạng bệnh đồng thời (ví dụ, bệnh ĐMV, đái tháo đường hoặc bệnh thận). Cuối cùng, việc điều trị hạ huyết áp thích hợp thường gồm một số loại thuốc sử dụng kết hợp.

5.7.1. Thuốc lợi tiểu

Điều trị hạ áp dựa trên lợi tiểu đã nhiều lần được nhắc lại chứng tỏ ngăn chặn suy tim trong một khoảng lớn quần thể đích. Thiazid hoặc thuốc lợi tiểu loại thiazide hiệu quả trong ngăn ngừa suy tim ở bệnh nhân THA. Thiazid hoặc thuốc lợi tiểu nhóm thiazide là thuốc lựa chọn ở bệnh nhân suy tim nhẹ vì hoạt động lợi tiểu và thải natri bền vững hơn thuốc lợi tiểu quai, đặc biệt là những cá nhân trong đó kiểm soát HA quan trọng hơn là điều chỉnh quá tải thể tích. Trong suy tim nặng hơn, thuốc lợi tiểu được dùng để đảo ngược tình trạng quá tải thể tích và các triệu chứng liên quan. Thuốc lợi tiểu quai như furosemide và torsemide thường sử dụng vì chúng bài xuất nước tiểu nhiều hơn nhưng cùng mức độ thải natri; chúng làm việc ngay cả khi có suy thận, một hợp tấu thường xuyên của suy tim nặng và đặc tính đáp ứng liều dốc và tuyến tính, cho phép nâng liều bậc thang với liều cao. Bằng cách gây mất nước và natri, thuốc lợi tiểu cũng kích hoạt một số cơ chế tác dụng phụ. Có thể giảm ngay áp lực đổ đầy thất phải, với giảm thể tích tống máu và kích hoạt hệ RAA và hệ thần kinh giao cảm, tác động đó tiên liệu ​​sẽ có hại. Vấn đề này tránh được bằng kết hợp điều trị thuốc lợi tiểu với thuốc ức chế ACE hoặc ARB, β-blocker và/ hoặc chất đối kháng aldosterone, tất cả điều này được chứng minh qua cung cấp liệu pháp điều trị hiệu quả trong suy tim. Thử nghiệm lượng giá chiến lược tối ưu hóa lợi tiểu (DOSE) trên bệnh nhân suy tim cấp chứng minh rằng chiến lược furosemide liều cao có liên quan tới xu hướng không ý nghĩa thống kê cải thiện lớn hơn trong đánh giá toàn cầu triệu chứng của bệnh nhân nhưng không có sự khác biệt đáng kể về mức độ creatinine. Mặc dù lợi tiểu nhiều hơn với chiến lược liều cao và kết quả thuận lợi hơn trong một vài đánh giá thứ cấp, nó cũng nhất thời làm xấu đi chức năng thận.

(CHF = congestive heart failure; LV = left ventricular; MR = mitral regurgitation;

RAAS = renin-angiotensin-aldosterone system).

Tác động của lợi tiểu quai

5.7.2. Ức chế men chuyển (ACE)

Ức chế ACE  giảm tái cấu trúc sau NMCT, cải thiện các điều kiện tiền đề thiếu máu cục bộ, đảo ngược co bóp và co mạch gây ra do Angiotensin II, ngăn suy giảm các kho phosphate năng lượng cao, tăng phóng thích NO thông qua ngăn hủy bradykinin, giảm khả năng đông máu thông qua phóng thích yếu tố nội mô hoạt hóa plasminogen mô. Ức chế men chuyển chứng minh trong nhiều thử nghiệm có lợi ở bệnh nhân rối loạn chức năng thất trái do thiếu máu cục bộ. Thử nghiệm đánh giá tim Trandolapril (TRACE) cho thấy giảm tỷ lệ tử vong tuyệt đối 7%. Trong thử nghiệm hiệu quả Ramipril ở nhồi máu cấp (AIRE), ramipril kê 3-7 ngày sau NMCT giảm nguy cơ tử vong tương đối 27% trong tổng đoàn hệ, 15% ở người huyết áp bình thường và 41% ở đối tượng THA, cho thấy tầm quan trọng đặc biệt của ức chế ACE trong bệnh nhân THA có rối loạn chức năng thất trái giai đoạn hậu NMCT. Trong thử nghiệm đánh giá điều trị Lisinopril và sống còn (ATLAS), tỷ lệ tử vong thấp hơn đáng kể ở những bệnh nhân suy tim, nhận liều cao lisinopril (32,5-35 mg / ngày) so với những người điều trị liều lisinopril thấp (2,5-5 mg /ngày) . Trong bệnh nhân ĐTĐ hoặc các biến chứng tim mạch khác, ức chế ACE đáng chú ý nhất với giảm khởi đầu suy tim và khởi phát mới đái tháo đường. Tuy nhiên, thông điệp này chưa tác động lên các nhà lâm sàng đúng mức như nó có; trong đăng ký IMPROVE-HF, chỉ ≈ 80% bệnh nhân đủ chuẩn rối loạn chức năng thất trái được kê ức chế ACE/ARB tại cơ sở.

5.7.3. Ức chế thụ thể Angiotensin (ARB)

So với giả dược, ARB Losartan và Irbesartan giảm đáng kể tỷ lệ suy tim ở bệnh nhân ĐTĐ thể 2 và bệnh thận. Thử nghiệm VALIANT thấy Valsartan không thua kém gì Captopril, mặc dù chưa cho thấy ưu thế. Thử nghiệm đánh giá Losartan ở người già (ELITE) II so sánh hiệu quả của Losartan 50 mg/ngày với Captopril 150 mg/ ngày, thấy tỉ lệ tử vong do mọi nguyên nhân và đột tử hoặc sống lại sau hồi sức cho nhóm Losartan không khác biệt đáng kể so với những người nhóm Captopril. Thử nghiệm suy tim Valsartan (Val-HeFT) đánh giá hiệu quả của Valsartan ở liều lên đến 320 mg/ ngày thêm vào điều trị chuẩn cho việc giảm tỷ lệ mắc bệnh và tử vong ở bệnh nhân suy tim. Bệnh nhân nhận Valsartan giảm 13,2% tại điểm kết gộp tỷ lệ tử vong và mắc bệnh tim mạch so với nhóm bệnh dùng giả dược. Những hiểu biết thêm về giá trị của ARB được cung cấp bởi chương trình Candesartan trong suy tim: đánh giá giảm tỷ lệ tử vong và mắc bệnh (CHARM). Ở những bệnh nhân không nhận ức chế ACE vì không dung nạp trước đó, việc sử dụng Candesartan kết hợp với giảm đáng kể kết cục gộp tiên phát tử vong tim mạch và nhấp viện lại vì suy tim so với giả dược. Trong nhánh kết hợp của VALIANT, Valsartan và Captopril cùng nhau cho thấy không có tác dụng tăng hơn Captopril một mình và có một tỷ lệ cao hơn ngưng thuốc vì tác dụng phụ. Những kết quả này khác với kết quả thử nghiệm bổ sung CHARM (CHARM-Added trial), trong đó bệnh nhân rối loạn chức năng thất trái ổn định hưởng lợi từ kết hợp một ức chế ACE và ARB Candesartan. Việc thiếu ưu thế của điều trị kết hợp trong thử nghiệm VALIANT có thể do thực tế là ức chế ACE và ARBs được chuẩn độ tích cực cùng thời điểm trong thời kỳ sớm hậu NMCT mà kết quả là tác dụng phụ lớn hơn. Ở bệnh nhân suy tim ổn định trải qua điều trị thuốc ức chế men chuyển, thử nghiệm CHARM cho thấy việc bổ sung một ARB được dung nạp tốt và có lợi.

5.7.4. Các ức chế β (β-Blockers)

β-Blockers hạ HA, giảm co bóp và chậm nhịp tim. Do đó, giảm thiếu máu cục bộ và ĐTN ngoài việc hạ áp. Vai trò của β-blockers trong quản lý bệnh nhân suy tim cũng được khẳng định. Thử nghiệm can thiệp ngẫu nhiên Metoprolol CR/XL trong suy tim (MERIT-HF), bệnh nhân ngẫu nhiên suy tim phân độ NYHA II đến IV nhận Metoprolol succinate so với giả dược. Thử nghiệm này kết thúc sớm vì giảm 34% trong tỷ lệ tử vong ở nhóm Metoprolol. Bốn thử nghiệm lâm sàng Carvedilol trong suy tim cũng ngừng sớm vì giảm 65% ý nghĩa cao trong tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân điều trị với Carvedilol so với giả dược. Thử nghiệm sống còn tích lũy ngẫu nhiên tiến cứu với Carvedilol (COPERNICUS) đánh giá bệnh nhân triệu chứng suy tim nặng người không có quá tải thể tích lâm sàng và những người có phân suất tống máu thất trái <25%. So với giả dược, Carvedilol giảm nguy cơ tử vong ở 12 tháng bằng 38% và nguy cơ tử vong hoặc nhập viện do suy tim 31%. Thử nghiệm đánh giá suy tim dùng Carvedilol uống đa trung tâm (MOCHA) chứng minh hiệu quả Carvedilol liên quan với liều, với liều cao hơn 25 mg hai lần mỗi ngày cho thấy chức năng thất trái cao hơn và ưu thế lâm sàng hơn 6,25 mg hai lần mỗi ngày, liều mà đã trội hơn giả dược .

Một β-blocker tác dụng kéo dài khác, Bisoprolol, cho thấy lợi ích lâu dài tương tự về sống còn ở bệnh nhân suy tim. Nghiên cứu Bisoprolol suy tim (CIBIS-II) cho thấy giảm 32% tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân ở bệnh nhân được điều trị Bisoprolol có phân độ suy tim NYHA III hoặc IV do bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ và không thiếu máu cục bộ với thới gian theo dõi trung bình 1,3 năm. Trong thử nhiệm đó, đột tử giảm 44% ở nhóm được điều trị Bisoprolol, tử vong do suy bơm giảm 26% .

Nebivolol là một β-blocker chọn lọc β1 với đặc điểm dãn mạch liên quan đến điều chế oxit nitric. Trong nghiên cứu hiệu quả của can thiệp Nebivolol trên hậu quả và tái nhập viện ở người cao tuổi với suy tim (SENIORS) của 2.128 bệnh nhân trên 70 tuổi có tiền sử suy tim, Nebivolol giảm đáng kể tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân hoặc nhập viện vì tim mạch với theo dõi hơn 21 tháng.

Mặc dù tất cả 4 loại thuốc (metoprolol succinate, carvedilol, bisoprolol và nebivolol) có lợi trong bệnh nhân suy tim, thử nghiệm châu Âu về Carvedilol hay Metoprolol (COMET) chứng minh giảm tỷ lệ tử vong lớn hơn 17% trong điều trị Carvedilol so với Metoprolol tartrate (không dùng trong MERIT-HF, mà là Metoprolol succinate), với liều trung bình hàng ngày 42 và 85 mg/ ngày, tương ứng. Carvedilol đặc biệt hấp dẫn vì có thêm đặc tính ức chế α. Cũng sẽ có tác động tích cực hơn vào kiểm soát đường huyết.

Như kết quả của những nghiên cứu này, β-blockers khuyến cáo cho quản lý lâu dài bệnh nhân rối loạn chức năng tâm thu thất trái do THA. Bệnh nhân tốt nhất nên nhận 1 trong 4 β-blockers được chứng minh giảm tỷ lệ tử vong (carvedilol, metoprolol succinate, bisoprolol hoặc nebivolol).

5.7.5. Nitrates và Hydralazine

Sự dung nạp (lờn thuốc) Nitrate hạn chế khả năng nitrat hoạt động dài một mình có vai trò như thuốc hạ áp. Việc bổ sung hydralazine để nitrate giảm bị dung nạp. Thử nghiệm Suy tim ở người Mỹ gốc Phi (A-heFT) cho thấy sự kết hợp liều cố định Isosorbide dinitrate và hydralazine có thêm lợi ích ở bệnh nhân người Mỹ gốc Phi suy tim nặng. Các thử nghiệm đã dừng sớm vì tỷ lệ tử vong cao hơn đáng kể ở nhóm dùng giả dược so với nhóm nhận Isosorbide dinitrate cộng với hydralazine (10,2% so với 6,2%; p <0,02). Vì vậy, đối với người Mỹ gốc Phi cần kiểm soát HA sâu hơn và giảm triệu chứng suy tim (NYHA III hoặc IV), sự kết hợp của hydralazine và Isosorbide được khuyến khích cùng nhau với các chất ức chế ACE, β-blockers và đối kháng aldosterone. Do thiếu các bằng chứng thử nghiệm ngẫu nhiên hỗ trợ công tác phòng chống bệnh tim mạch nhờ sử dụng hydralazine trong điều trị tăng huyết áp nguyên phát và có quan ngại hydralazine có thể kích động đau thắt ngực, đơn trị liệu hydralazine trong bệnh tim thiếu máu cục bộ không phải là khuyến cáo.

5.7.6. Kháng thụ thể Aldosterone

Aldosterone được chứng minh thúc đẩy xơ hóa cơ tim. RALES báo cáo hiệu quả việc thêm kháng aldosterone cạnh tranh Spironolactone so với giả dược để điều trị tiêu chuẩn suy tim ở bệnh nhân suy tim giai đoạn 3 (NYHA III hoặc IV). Giảm 30% trong tổng tỷ lệ tử vong với Spironolactone. Eplerenone, ức chế aldosterone chọn lọc, cho thấy ích lợi sống còn tương tự trong thử nghiệm EPHESUS. Bệnh nhân với phân suất tống máu thất trái <40% ở vào 3-14 ngày sau NMCT phân ngẫu nhiên điều trị Eplerenone hoặc giả dược. Theo dõi trung bình 16 tháng, Eplerenone cải thiện đáng kể tỷ lệ tử vong ≈15%. Thử nghiệm EMPHASIS ủng hộ lợi ích của Eplerenone trong suy tim mạn tính (phân suất tống máu ≤ 35%) với mức triệu chứng nhẹ (NYHA II), trong đó giảm 37% các điểm kết tiên phát của chết vì tim mạch hoặc nhập viện vì suy tim. Mặc dù các thử nghiệm không đánh giá đặc biệt trên bệnh nhân THA và suy tim, những cải thiện trong nguy cơ tương đối với eplerenone trong phân nhóm có tiền sử THA lớn hơn so với người huyết áp bình thường, trong đó cho thấy rằng những thuốc này đặc biệt hữu ích ở bệnh nhân THA và suy tim. Dòng thuốc này đặc biệt có lợi ở bệnh nhân hạ kali máu. Điện giải và chức năng thận nên được theo dõi để ngăn tăng kali máu.

5.8. Huyết áp mục tiêu

Các nhà chăm sóc sức khỏe nên giảm cả HATT và HATTr phù hợp với các kiến nghị trong các guidelines đã xuất bản, bao gồm báo cáo lần VII của Ủy ban Quốc gia (JNC VII) về dự phòng, phát hiện, đánh giá và điều trị THA. Mục tiêu HA ở suy tim chưa được thiết lập vững chắc, nhưng trong hầu hết các thử nghiệm thành công, HATT hạ xuống khoảng 110 đến 130 mmHg. Một thử nghiệm, COPERNICUS, chứng minh lợi ích của Carvedilol ở bệnh nhân với tiêu chí chọn bao gồm HATT xuống đến 85 mmHg và người có HA trung bình trước điều trị là 123/76 mmHg, cho thấy HA thấp hơn (HATT<120 mmHg) có thể mong muốn trong một số bệnh nhân. Do đó, chúng tôi đưa ra khuyến cáo mục tiêu HA ở bệnh nhân suy tim là <140/90 mm Hg, nhưng cũng đề nghị cần xem xét giảm HA thậm chí hơn nữa <130/80 mmHg. Những người tuổi 80 nên kiểm tra biến đổi HA tư thế đứng, nên tránh HATT <130 mmHg và HATTr <65 mmHg.

5.9. Thuốc cần tránh

Một số dòng thuốc cần tránh ở bệnh nhân suy tim tâm thu thiếu máu cục bộ với THA. Vì tính gây co bóp kém và tăng khả năng xấu đi các triệu chứng suy tim, ức chế kênh canxi nondihydropyridine như diltiazem và verapamil nên tránh. Các ức chế kênh canxi dihydropyridine Amlodipine biểu hiện an toàn ở bệnh nhân suy tim tâm thu nặng trong thử nghiệm đánh giá sống còn Amlodipin ngẫu nhiên tiến cứu (PRAISE) , felodipine xem như điều trị dãn mạch bổ sung trong thử nghiệm suy tim - thuốc dãn mạch (V-HeFT) III. Mặc dù Clonidine là thuốc chống THA hiệu quả, một loại thuốc khác trong cùng nhóm, moxonidine, liên quan tỷ lệ tử vong tăng ở bệnh nhân suy tim; do đó, Clonidine cũng nên tránh. Trong các thử nghiệm ALLHAT, nhánh dùng Doxazosin của thử nghiệm bị ngưng vì tăng 2,04 lần nguy cơ tương đối phát triển suy tim so với điều trị Chlorthalidone. Mặc dù có một số phản hồi ngoại suy về những dữ liệu quản lý THA ở bệnh nhân suy tim, ức chế α chỉ nên được sử dụng nếu các thuốc khác sử dụng cho quản lý THA và suy tim không kiểm soát HA tốt và thậm chí khi dùng, nó nên được sử dụng thận trọng. Thuốc chống viêm không steroid kết hợp với THA kèm theo phù ngoại biên, tăng cân và ngày càng xấu chức năng thận, do đó, nên sử dụng thận trọng ở bệnh nhân suy tim. Các nghiên cứu về ức chế renin trực tiếp Aliskiren thêm vào ức chế ACE hoặc ARB đã dừng sớm vì quan ngại tăng biến cố tác dụng phụ, đặc biệt trong bối cảnh suy thận hoặc ĐTĐ. Thử nghiệm đang tiến hành của Aliskiren trong suy tim với giám sát an toàn cao giúp xác định vai trò nếu có cho các thuốc này. Do thiếu các bằng chứng thử nghiệm ngẫu nhiên hỗ trợ sử dụng hydralazine mà không có nitrate trong điều trị THA nguyên phát và lo ngại hydralazine kích động đau thắt ngực, đơn trị liệu hydralazine trong bệnh tim thiếu máu cục bộ là không được khuyến cáo.

5.10 Khuyến cáo

1. Việc điều trị THA ở bệnh nhân suy tim bao gồm quản lý các yếu tố nguy cơ như rối loạn lipid máu, béo phì, ĐTĐ, hút thuốc lá, chế độ ăn uống natri và tập gắng sức có chương trình theo dõi chặt chẽ (Khuyến cáo loại I; Cấp chứng cứ: C).
2. Các thuốc chứng minh cải thiện hậu quả bệnh nhân suy tim giảm phân suất tống máu nói chung cũng giảm HA. Bệnh nhân cần được điều trị với các chất ức chế ACE (hoặc ARB), β-blockers (carvedilol, metoprolol succinate, bisoprolol, hoặc nebivolol) và thuốc đối kháng thụ thể aldosterone (Khuyến cáo loại I; Cấp chứng cứ: A).
3. Thiazide hoặc thuốc lợi tiểu loại thiazide nên sử dụng cho kiểm soát HA, đảo ngược tình trạng quá tải thể tích và các triệu chứng liên quan. Ở những bệnh nhân suy tim nặng (NYHA III và IV) hoặc những người suy thận nặng (ước tính mức lọc cầu thận <30 mL / phút), thuốc lợi tiểu quai nên sử dụng cho kiểm soát thể tích, nhưng chúng ít hiệu quả hơn so với thiazide hoặc lợi tiểu cùng loại thiazide trong giảm HA. Thuốc lợi tiểu nên sử dụng với ức chế ACE hoặc ARB và β-blocker (Khuyến cáo loại I; Cấp chứng cứ: C).
4. Các nghiên cứu chỉ ra sự tương đương lợi ích của các chất ức chế ACE và ARB Candesartan hoặc Valsartan ở suy tim với giảm phân suất tống máu. Cũng xem là một dòng thuốc hiệu quả trong giảm huyết áp (Khuyến cáo loại I; Cấp chứng cứ: A).
5. Các đối kháng thụ thể aldosterone Spironolactone và Eplerenone được chứng minh có lợi trong suy tim và nên bao gồm trong phác đồ điều trị suy tim (NYHA II-IV) giảm phân suất tống máu (<40%). Loại này hay loại khác có thể thay thế lợi tiểu thiazide ở bệnh nhân cần thuốc tiết kiệm kali. Nếu một đối kháng thụ thể aldosterone được kê với ức chế ACE hoặc ARB hay có hiện diện suy thận, kali huyết thanh cần được theo dõi thường xuyên. Tuy nhiên những thuốc này không nên dùng nếu mức creatinine huyết thanh ≥ 2,5 mg/ dL ở nam hoặc ≥ 2,0 mg/ dL ở nữ hoặc nếu kali huyết thanh ≥ 5,0  mEq/ L. Spironolactone hoặc Eplerenone có thể sử dụng với thiazide hoặc lợi tiểu giống thiazide, đặc biệt ở bệnh nhân THA kháng trị (Khuyến cáo loại I; Cấp chứng cứ: A).
6. Hydralazine cộng Isosorbide dinitrate nên kết hợp vào phát đồ thuốc lợi tiểu, thuốc ức chế ACE hoặc ARB và β-blocker ở bệnh nhân người Mỹ gốc Phi suy tim NYHA III hoặc IV với phân suất tống máu giảm (Khuyến cáo loại I; Cấp chứng cứ: A). Các loại khác có thể có lợi tương tự như vậy nhưng chưa được thử nghiệm.
7. Ở bệnh nhân THA và suy tim với phân suất tống máu bảo tồn, khuyến nghị cần kiểm soát HA tâm thu và tâm trương (Khuyến cáo loại I; Cấp chứng cứ: A), tần số thất khi có rung nhĩ (Khuyến cáo loại I; Cấp chứng cứ: C), sung huyết phổi và phù ngoại biên (Khuyến cáo loại I; Cấp chứng cứ: C).
8. Sử dụng các thuốc chặn β-adrenergic, thuốc ức chế ACE, ARB hoặc thuốc chẹn kênh canxi ở bệnh nhân suy tim với phân suất tống máu bảo tồn và THA có thể hiệu quả giảm thiểu triệu chứng suy tim (Khuyến cáo loại IIb; Cấp chứng cứ: C).
9. Trong bệnh tim thiếu máu cục bộ, nguyên tắc điều trị THA cấp tính với phù phổi tương tự như những người NMCT ST chênh lên và NMCT không ST chênh như mô tả ở bài trước (Khuyến cáo loại I; Cấp chứng cứ: A). Nếu bệnh nhân huyết động không ổn định, việc khởi sự các phương pháp điều trị này nên trì hoãn đến khi suy tim ổn định đạt được.
10. Thuốc cần tránh ở bệnh nhân THA và suy tim với giảm phân suất tống máu là CCB nondihydropyridine (như verapamil và diltiazem), Clonidine, Moxonidine và hydralazine mà không kèm nitrate (Khuyến cáo loại III hại; Cấp chứng cứ: B). Chẹn α-adrenergic như Doxazosin chỉ sử dụng nếu các loại thuốc khác cho quản lý THA và suy tim không kiểm soát được HA ở liều dung nạp tối đa. Thuốc chống viêm không steroid cũng nên sử dụng thận trọng trong nhóm này, vì tác động của chúng trên HA, tình trạng thể tích và chức năng thận (Khuyến cáo loại IIa; Cấp chứng cứ: B).
11. Mục tiêu HA <140/90 mmHg, nhưng xem xét có thể giảm HA hơn nữa <130 / 80 mm Hg. Ở bệnh nhân HATTr cao có bệnh ĐMV và suy tim với bằng chứng thiếu máu cục bộ cơ tim, HA phải hạ xuống từ từ. Ở người THA già có HA mạch đập rộng, hạ HATT có thể gây HATTr rất thấp (<60 mm Hg). Điều này phải cảnh báo các bác sĩ lâm sàng cần đánh giá cẩn thận bất kỳ dấu hiệu hoặc triệu chứng không thuận lợi, đặc biệt là dấu hiệu gây ra bởi thiếu máu cục bộ cơ tim và suy tim xấu đi (Khuyến cáo loại IIa; Cấp chứng cứ: B). Những người ở độ 80 tuổi cần kiểm tra thay đổi HA tư thế đứng, HATT <130 mmHg và HATTr <65 mmHg cần nên tránh.

Nguồn “A Scientific Statement from the American Heart Association, American College of Cardiology, and American Society of Hypertension. 2015”