Ths Lê Tự Định - Khoa ICU

Mở đầu

Sốc được đặc trưng bởi sự tưới máu mô không đầy đủ, dẫn đến giảm cung cấp oxy và chất dinh dưỡng, kết quả đe dọa tính mạng bệnh nhân. Sốc tiến triển liên quan đến hạ huyết áp mà kết quả cuối cùng là suy đa phủ tạng. Một số nguyên nhân của sốc ở các bệnh nhân chấn thương và phẫu thuật tổng quát bao gồm suy giảm chức năng co bóp của tim, mất máu, rối loạn điều hòa tự động và nhiễm trùng huyết. Điều trị sốc bao gồm việc nhận biết và thay đổi hoàn toàn sinh bệnh học cơ bản và sửa chữa những bất thường về huyết động học. Hồi sức bằng chuyền dịch và / hoặc chế phẩm máu nên là xử trí ban đầu cho việc điều trị hạ huyết áp ở bệnh nhân sốc. Thuốc co mạch (còn được gọi là thuốc vận mạch) nên bắt đầu ở những bệnh nhân hạ huyết áp dù đã được hồi sức bằng dịch truyền đầy đủ. Trong trường hợp bệnh nhân có cung lượng tim thấp, một thuốc tăng co bóp nên xem xét được sử dụng.

Sinh tổng hợp Dopamin / Adrenalin / Noradrenalin

Suy tuyến thượng thận ở bệnh nhân mắc các bệnh lý nghiêm trọng (Sốc nội tiết)

Suy thượng thận cấp tính ở bệnh nhân mắc bệnh nghiêm trọng (Acute adrenal insufficiency of critical illness = AICI) là một rối loạn phổ biến và phần lớn không được công nhận ở những bệnh nhân bị bệnh nặng với một tỷ lệ báo cáo lên đến 77%. Các đặc điểm phổ biến của tình trạng này là hiện tượng hạ huyết áp không đáp ứng với dịch truyền và thuốc co mạch và/ hoặc trì hoãn vấn đề cai thở máy. Tuy nhiên , các dấu hiệu và triệu chứng phổ thường gặp khác bao gồm sốt không rõ nguyên nhân, bất thường điện giải (chẳng hạn như hạ đường máu, hạ natri máu, tăng kali máu), thay đổi trạng thái tâm thần kinh không giải thích được, và giảm bạch cầu hoặc tăng bạch cầu eosin nhẹ. Theo truyền thống, AICI đã được chẩn đoán bằng cách sử dụng test kích thích tiết ACTH. Tuy nhiên, bằng chứng cho thấy những thay đổi từ test chuẩn là cần thiết. Với sự hiện diện của stress nội sinh do mắc bệnh lý nghiêm trọng (chẳng hạn như hạ huyết áp, sốc, nhiễm khuẩn huyết ), nồng độ cortisol trong máu có thể được coi là vượt trội so với các test kích thích tiết ACTH truyền thống. Một mức độ cortisol huyết thanh ngẫu nhiên <20 mg / dL được coi là đủ để chẩn đoán AICI ở những bệnh nhân nghi ngờ.

Sốc tim

Sốc tim là tình trạng hạ huyết áp trường diễn và giảm tưới máu mô do suy giảm chức năng co bóp tim với thể tích nội mạch và áp lực làm đầy thất trái đầy đủ. Đó là điều quan trọng nhất để nhận ra sự tiến triển và nguyên nhân gây ra sốc tim để phòng ngừa. Việc sử dụng một ống thông động mạch là hữu ích trong điều trị bệnh nhân bị sốc tim. Dopamine là thuốc được lựa chọn truyền thống, do hoạt động co mạch và gây tăng co bóp cơ tim của nó. Norepinephrine được ưa thích hơn dopamine ở bệnh nhân hạ huyết áp nặng hơn do tác dụng gây co mạch mạnh hơn. Tuy nhiên, nghiên cứu gần đây cho thấy một sự gia tăng tiềm năng tỷ lệ tử vong với việc dùng dopamine hơn norepinephrine trong điều trị đã đặt câu hỏi về việc sử dụng dopamine như là một thuốc đầu tiên trong điều trị sốc tim. Cả dopamine và norepinephrine có thể làm tăng nhu cầu oxy của cơ tim và có thể làm nặng thêm tình trạng thiếu máu cục bộ. Điều này có thể dẫn đến bệnh cảnh loạn nhịp tim, do đó cần sử dụng ở liều thấp nhất có thể làm cho nó quan trọng để cải thiện tưới máu mô. Đối với những bệnh nhân bị sốc tim có cung lượng tim thấp, dobutamine có thể được thêm vào để tối ưu hóa cung lượng tim (CO). Tuy nhiên, dobutamine có thể gây ra giãn mạch, do đó, nên dùng nó ở  bệnh nhân hạ huyết áp ít nghiêm trọng hoặc kết hợp với một thuốc vận mạch khác để cải thiện cung lượng tim (CO) trong trường hợp hạ huyết áp nặng.

Sốc mất máu

Mất máu, tiến triển tới sốc mất máu, chiếm 30% đến 40% trường hợp tử vong do chấn thương và là nguyên nhân hàng đầu có thể ngăn chặn được tình trạng dẫn đến tử vong do chấn thương. Để đáp ứng với tình trạng mất máu với khối lượng đáng kể, trục thần kinh nội tiết được kích hoạt, dẫn đến phóng thích các catecholamin và hormon kích thích hệ nonadrenergic do tình trạng stress gây ra. Tuy nhiên, khi tình trạng xuất huyết vẫn còn, các cơ chế này không còn có thể bù trừ được. Một loạt các phương thức điều trị đã được đề xuất và đánh giá trong y văn, bao gồm chiến lược huyết áp thấp được chấp nhận, hồi sức dịch truyền, sử dụng các thuốc co mạch, và hồi sức kiểm soát thương tổn các cơ quan. Tình trạng hạ huyết áp được chấp nhận,  được phát triển như là một chiến lược điều trị , trong đó mục tiêu là để giữ cho huyết áp thấp, đủ để tránh tình trạng kiệt máu nhưng vẫn duy trì sự tưới máu các cơ quan sinh tử (tim, não, thận). Không có giới hạn rõ ràng về mục tiêu huyết áp động mạch trung bình (mean arterial pressure = MAP) cho việc điều trị bệnh nhân sốc mất máu. Hồi sức dịch quá tích cực là gây tranh cãi vì nó có liên quan đến việc làm xấu thêm của tình trạng chảy máu do pha loãng các yếu tố đông máu, tăng đông máu động mạch, và làm di chuyển của cục máu đông hiện hữu. Sử dụng vận mạch sớm trong vòng 24 giờ đầu tiên ở những bệnh nhân được hồi sức không thích hợp với các sản phẩm máu và các dịch truyền đã cho thấy làm tăng nguy cơ tử vong. Vấn đề cốt lõi của điều trị sốc mất máu là hồi sức kiểm soát thương tổn các cơ quan,  trong đó, ngoài sự can thiệp của phẫu thuật, tập trung vào một truyền lớn của tỷ lệ bằng nhau của khối hồng cầu (packed red blood cells = PRBC ) phối hợp huyết tương tươi đông lạnh (fresh frozen plasma = FFP)  cùng với tiểu cầu (PLT ).

Sốc thần kinh

Sốc thần kinh thường xảy ra ở những bệnh nhân bị tổn thương tủy sống nghiêm trọng ở mức cột sống cổ hoặc ngực cao. Một trạng thái sốc có thể xảy ra sau tổn thương tủy sống là kết quả của sự cắt đứt thần kinh giao cảm, kết quả dẫn đến giảm xung động giao cảm với hệ tim mạch và sau đó làm giảm cung lượng tim và giảm sức cản hệ thống mạch máu (SVR ). Sốc thần kinh có thể xảy ra bất cứ lúc nào , từ lúc vừa xãy ra tai nạn đến vài tuần sau chấn thương. Đó là khuyến cáo để loại trừ những tổn thương khác hoặc các nguyên nhân có thể dẫn đến hạ huyết áp trước khi xác định nguyên nhân do sốc thần kinh. Điều trị ban đầu sốc thần kinh là hồi sức dịch truyền nhưng không có bằng chứng cho điểm kết thúc hồi sức thích hợp và huyết áp động mạch trung bình ( MAP) tối ưu để ngăn ngừa tình trạng thiếu máu cục bộ tủy sống do hạ huyết áp. Hướng dẫn thực hành lâm sàng của Hiệp hội tủy sống Y học Hoa kỳ khuyên nên phòng ngừa và điều trị hạ huyết áp (huyết áp tâm thu  <90 mmHg) với hồi sức dịch truyền sớm, thích hợp để duy trì tưới máu mô và giải quyết sốc nhưng tránh quá tải thể tích. Nếu không đáp ứng với hồi sức truyền dịch, thuốc co mạch với tác nhân kích thích alpha và beta nên được bắt đầu để chống lại sự mất trương lực giao cảm và sử dụng thuốc tăng co hỗ trợ.

Sốc nhiễm khuẩn

Nhiễm khuẩn huyết, sự hiện diện của nhiễm khuẩn cộng với một đáp ứng viêm hệ thống, tiến triển đến tình trạng sốc khi có huyết áp thấp kéo dài, mặc dù đã hồi sức đầy đủ dịch. Điều trị sốc nhiễm khuẩn đòi hỏi sự khởi đầu của một thuốc vận mạch. Vì sốc nhiễm trùng là do giãn mạch quá mức, thuốc co mạch kích thích thụ thể alpha gây co mạch ngoại vi. Trong việc xác định mục tiêu huyết áp động mạch trung bình (MAP) cho các bệnh nhân bị sốc nhiễm khuẩn, một thử nghiệm tìm thấy một MAP <65 mmHg là một yếu tố dự báo tử vong. Điều này là phù hợp với các nghiên cứu khác, các khuyến cáo hiện nay đưa ra mục tiêu MAP ở những bệnh nhân bị sốc nhiễm khuẩn là ≥ 65 mmHg. Y văn  đưa ra giới hạn để hỗ trợ sự an toàn của mức MAP cao như 80-90 mmHg , với quan điểm cho rằng một MAP cao có thể gây co mạch quá mức sẽ ảnh hưởng bất lợi đên việc tưới máu các cơ quan.

Vai trò của thuốc co mạch và tăng co trong xử trí sốc

Vào thời điểm mà bệnh nhân được hồi sức đầy đủ nhưng vẫn là hạ huyết áp, bắt đầu dùng thuốc co mạch có thể được yêu cầu để đạt được MAP mong muốn. Lựa chọn một vận mạch được xác định bởi các nguyên nhân gây ra sốc và các mục tiêu điều trị mong muốn. Đồng vận thụ thể alpha 1 làm việc trên các tế bào cơ trơn động mạch gây ra sự co mạch, do đó làm tăng sức cản hệ thống (SVR), đồng vận thụ thể beta1 kích thích các tế bào cơ tim tăng cường co bóp cơ tim. Norepinephrine có ái lực mạnh mẽ hơn đối với các thụ thể alpha 1 so với  thụ thể beta 1. Epinephrine có ái lực tương tự đối với thụ thể alpha 1 như norepinephrine nhưng có nhiều tác động lên thụ thể beta 1. Hoạt động của dopamine trên thụ thể alpha 1 và beta 1 thụ phụ thuộc vào liều, với liều thấp hơn có nhiều tác động trên thụ thể beta 1 và liều cao hơn lại tác động lên thụ thể alpha 1. Phenylephrine là một chất đồng vận alpha tinh khiết. Tuy nhiên, tác động của nó lên các thụ thể alpha 1 không mạnh như norepinephrine . Vasopressin làm tăng ảnh hưởng của các tác nhân tăng huyết áp khác và thường được sử dụng cho cơ chế này với liều 0,03-0,04 đơn vị / phút.  Vasopressin cũng nhắm thụ thể V1 ở cơ trơn mạch máu dẫn đến co mạch ngoại vi của giường động mạch. Do gây thiếu máu cục bộ tim khi dùng với liều cao, vasopressin thường không được sử dụng ở liều lớn hơn 0,04 đơn vị / phút. Dobutamine là một catecholamine tổng hợp với ái lực mạnh mẽ cho cả hai thụ thể  beta 1 và thụ thể beta 2 theo tỉ lệ 3:1. Nó dùng ảnh hưởng của nó chủ yếu thông qua kích thích thụ thể beta 1, dẫn đến tăng hoạt động co bóp mạnh cơ tim. Trên cơ trơn mạch máu, dobutamine ( với liều thấp hơn) có thể làm giảm SVR là kết quả của phản xạ giãn mạch và kích hoạt thụ thể beta 2 dẫn đến hạ huyết áp đáng kể.

SƠ LƯỢC CÁCH SỬ DỤNG THUỐC VẬN MẠCH VÀ TĂNG CO TRONG ĐIỀU TRỊ SỐC

Sốc tim

Hiện nay, các hướng dẫn ACCF / AHA về xử trí suy tim không hỗ trợ khuyến nghị sử dụng thuốc vận mạch cụ thể khi có sự hiện diện của sốc tim. Ngược lại, các hướng dẫn ACC / AHA trong trường hợp nhồi máu cơ tim có ST chênh lên (STEMI ) khuyến nghị nên lựa chọn các thuốc vận mạch và / hoặc liệu pháp inotrope dựa trên huyết áp tâm thu cộng với sự hiện diện hay vắng mặt của các dấu hiệu và triệu chứng của sốc. Đối với những bệnh nhân có huyết áp tâm thu từ 70-100 mmHg, dobutamine được khuyến cáo sử dụng trong trường hợp không có sốc và dopamine nếu có sốc. Norepinephrine được khuyên dùng khi huyết áp tâm thu là < 70 mmHg (Class II ).

Sốc thần kinh

Có ít các bằng chứng cho thấy sự cần thiết phải tiếp tục điều tra để xác định MAP tối ưu và vai trò của điều trị thuốc hạ huyết áp ở bệnh nhân bị tổn thương tủy sống (SCI) cấp tính. Y văn đánh giá các khía cạnh khác của việc xử trí SCI nhắm mục tiêu huyết áp động mạch trung bình (MAP) > 85 mmHg. Mục tiêu này đã được tự ý lựa chọn. Tuy nhiên, tuyên bố của các cải thiện kết quả thần kinh liên quan đến xử trí tích cực đã dẫn đến sự chấp nhận của một mục tiêu MAP 85-90 mmHg (CLASS III). Thời gian duy trì một MAP > 85 mmHg là không rõ.

Sốc nhiễm khuẩn

Norepinephrine và dopamine hiện nay là thuốc co mạch ban đầu được lựa chọn cho điều trị sốc nhiễm khuẩn. Norepinephrine là một tác nhân chủ vận thụ thể alpha 1 mạnh hơn dopamine  và có thể có hiệu quả hơn trong điều trị hạ huyết áp ở những bệnh nhân bị sốc nhiễm khuẩn . Dopamine có thể đặc biệt hữu ích ở những bệnh nhân với chức năng tâm thu bị suy giảm nhưng nó gây nhịp tim nhanh và có thể làm phát sinh loạn nhịp nhiều hơn. Các nghiên cứu cho thấy  một số ưu điểm của norepinephrine và dopamine hơn epinephrine và phenylephrine. Vì vậy, epinephrine, phenylephrine và vasopressin không nên dùng như là thuốc vận mạch ban đầu trong điều trị sốc nhiễm khuẩn. Chưa có bằng chứng lâm sàng cho rằng epinephrine dẫn đến kết cục tồi tệ trong điều trị sốc nhiễm khuẩn. Vì vậy, epinephrine nên được sử dụng như là tác nhân thay thế đầu tiên trong sốc nhiễm khuẩn khi tình trạng hạ huyết áp  đáp ứng kém với norepinephrine hoặc dopamine. Vasopressin (0,03-0,04 đơnvị /phút) chỉ có thể được thêm vào norepinephrine để tối ưu hóa hiệu quả điều trị của norepinephrine

 

Tài liệu tham khảo

1. Hollenberg SM. Vasoactive Drugs in Circulatory Shock. Am J Respir Crit Care Med.  Apr 1;183(7):847-55.
2. Marik PE, Zaloga GP. Adrenal Insufficiency in the Critically Ill: A New Look at an Old Problem. Chest. 2002 Nov;122(5):1784-96.
3.  Raab H, Lindner KH, Wenzel V. Preventing Cardiac Arrest During Hemorrhagic Shock with Vasopressin. Crit Care Med. 2008 Nov;36(11 Suppl):S474-80.
4. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2008. Crit Care Med. 2008 Jan;36(1):296-327.
5. Mutlu GM, Factor P. Role of Vasopressin in the Management of Septic Shock. Intensive Care Med. 2004 Jul;30(7):1276-91.
6. Levy B, Perez P, Perny J, et al. Comparison of Norepinephrine-Dobutamine to Epinephrine for Hemodynamics, Lactate Metabolism, and Organ Function Variables in Cardiogenic Shock. A Prospective, Randomized Pilot Study. Crit Care Med.  Mar;39(3):450-5.
7. 26. Rajani RR, Ball CG, Feliciano DV, et al. Vasopressin in Hemorrhagic Shock: Review Article. Am Surg. 2009 Dec;75(12):1207-12
8. Martin C, Viviand X, Leone M, et al. Effect of Norepinephrine on the Outcome of Septic Shock. Crit Care Med. 2000 Aug;28(8):2758-65.
9. Dunser MW, Mayr AJ, Ulmer H, et al. Arginine Vasopressin in Advanced Vasodilatory Shock: A Prospective, Randomized, Controlled Study. Circulation. 2003 May 13;107(18):2313-9.
10. Russell JA, Walley KR, Singer J, et al. Vasopressin Versus Norepinephrine Infusion in Patients with Septic Shock. N Engl J Med. 2008 Feb 28;358(9):877-87.