Ths.BS. Lê Thị Thu Trang -

1. ĐỊNH NGHĨA-ĐẠI CƯƠNG

Viêm dạ dày (VDD) cấp là tình trạng niêm mạc dạ dày bị viêm hoặc kích ứng đột ngột, gây đau dữ dội và dai dẳng. Khi đó, cơ quan đã kích hoạt phản ứng miễn dịch, thu hút các tế bào bạch cầu đến vị trí tổn thương, gây viêm. Mức độ nghiêm trọng càng cao, viêm dạ dày cấp tính càng có nguy cơ sẽ tiến triển thành tình trạng ăn mòn, tạo nên vết loét cùng những vùng xuất huyết nhỏ bên trong niêm mạc.

Viêm dạ dày cấp là bệnh lý tiêu hóa phổ biến có thể xảy ra ở mọi độ tuổi và giới tính. Nguyên nhân có nhiều và đa dạng, thường gặp nhất là do vi khuẩn Helicobacter pylori (H.pylori), thuốc và rượu. Nếu không được điều trị kịp thời bệnh tiến triển xấu sẽ gây ra nhiều biến chứng nguy hiểm cho sức khỏe.

Viêm dạ dày cấp có 4 thể:

- Viêm dạ dày xuất tiết: Niêm mạc phù nề, sung huyết và thâm nhiễm viêm với bạch cầu đa nhân. Thường xảy ra sau 1 bữa ăn kích thích, hoạc do nhiễm vi khuẩn hoặc siêu vi

- Viêm dạ dày xuất huyết: Niêm mạc lấm chấm những đám xuất huyết do vỡ mạch máu ở lớp laminapropria. Có thể thấy những vết xướt, thâm nhiễm viêm nhiều xung quanh cổ của tuyến. Nguyên nhân do uống rượu, thuốc kháng viêm, và kháng viêm không steroid

- Viêm dạ dày ăn mòn: Do nuốt hay uống phải chất ăn mòn, thương tổn có thể từ một sự phù nề đơn giản dến một sự hoại tử lan vào lớp sâu của thành dạ dày. Hoại tử diễn tiến đến xơ hóa sẹo.

- Viêm dạ dày nhiễm khuẩn: Do vi khuẩn. Trong viêm tấy dạ dày mủ tiết ra làm hư biến thành dạ dày có thể gây thủng và viêm phúc mạc. Nhiều vi khuẩn sinh khí tạo thành những bọt khí nhỏ trong thành dạ dày được gọi là viêm dạ dày khí thủng.

2. NGUYÊN NHÂN-YẾU TỐ NGUY CƠ

2.1. Viêm dạ dày cấp do nhiễm HP cấp

Vi khuẩn Helicobacter pylori là một loại xoắn khuẩn gram âm, sống trong lớp nhầy trên bề mặt niêm mạc dạ dày. Chúng gây ra viêm loét dạ dày tá tràng và ung thư dạ dày. Hơn 50% dân số thế giới có H. pylori ở đường tiêu hóa trên.

2.2. Viêm dạ dày cấp nhiễm khuẩn khác không phải HP

Thể bệnh dạ dày này giảm rất nhiều từ khi ra đời của kháng sinh, nhưng hiện nay có khuynh hướng tăng trở lại. Bệnh này thường gặp do nhiễm trùng cơ hội và thường thấy ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch. Một số trường hợp xảy ra sau cắt polyp.

2.2.1. Viêm dạ dày cấp do Helicobacter heilmmanii.

2.2.2. Viêm tấy dạ dày (Plegmonous gastritis)

Đây là thể viêm dạ dày nung mủ do vi trùng. Thể này hiếm gặp, liên cầu tan máu là loại thường gặp. Thường gây triệu chứng nôn mửa, sốt, dấu phản ứng phúc mạc, dấu nhiễm trùng nhiễm độc và choáng. Chẩn đoán thường chỉ được thực hiện khi mở bụng. Điều trị bằng cắt dạ dày bán phần hay toàn bộ kèm theo dùng kháng sinh mạnh, trong trường hợp tiến triển thuận lợi có thể gây hẹp thứ phát về sau.

2.2.3. Viêm dạ dày cấp do lao (Mucobacterium tuberculosis)

2.2.4.Viêm dạ dày cấp do giang mai (Treponema pallidum)

2.2.5. Viêm dạ dày cấp do siêu vi

2.2.6. Viêm dạ dày cấp do ký sinh trùng

2.2.7. Viêm dạ dày cấp do nấm

2.3. Viêm dạ dày cấp do thuốc kháng viêm non steroid

Thuốc kháng viêm gây ức chế sự tổng hợp prostaglandine, làm giảm sự sản xuất chất nhầy và Bicarbonate.

2.4. Viêm dạ dày cấp do các chất kích ứng

- Mật trào ngược lên dạ dày gây tổn thương niêm mạc.

- Rượu bia và các đồ uống có cồn tác động xấu tới niêm mạc dạ dày gây viêm.

- Sắt cũng có thể gây tổn hại niêm mạc dạ dày nếu uống lúc đói.

2.5. Viêm dạ dày cấp do stress

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Chẩn đoán xác định: theo 2 nhóm chính

3.1.1. Viêm dạ dày cấp thể ăn mòn

a. Nguyên nhân:

- Hay gặp là do dùng thuốc kháng viêm không steroid. Phenylbutazol và indomethacine là 2 thuốc dễ gây viêm dạ dày nhất.

- Rượu cũng là nguyên nhân gây viêm dạ dày cấp chảy máu, nhất là khi uống một lượng rượu nhiều trong thời gian ngắn, mà trước đây không uống.

- Các stress thứ phát nghiêm trọng như bỏng, nhiễm khuẩn, chấn thương, phẫu thuật, sốc, suy hô hấp, suy thận, suy gan cũng thường gây viêm hay loét cấp.

b. Lâm sàng: bệnh nhân có thể đau rõ hoặc khó chịu nhẹ ở vùng thượng vị, chậm tiêu, chướng bụng ngay sau ăn, ợ hơi, buồn nôn, nôn máu kèm đi cầu phân đen nếu có xuất huyết nhưng mức độ thường nhẹ.

c. Cận lâm sàng:

- Xét nghiệm công thức máu toàn bộ (CBC) và các xét nghiệm sinh hóa máu cơ bản: xét nghiệm được thực hiện để kiểm tra sức khỏe tổng thể.

- Xét nghiệm phân: tìm máu trong phân.

- Chụp X-quang: Phương pháp này kiểm tra các vấn đề liên quan đến cấu trúc hệ tiêu Hóa.  

- Nội soi cho thấy ăn mòn nhiều ổ, có thể lan đến toàn bộ niêm mạc dạ dày hoặc chỉ khu trú ở thân, hang vị.

- Sinh thiết: Về mô học, sự ăn mòn chỉ phá hủy đến lớp niêm mạc, không lan đến lớp cơ niêm do đó không ảnh hưởng đến các lớp mạch máu dưới niêm mạc. Các thương tổn thường hồi phục hoàn toàn.

3.1.2. Viêm dạ dày cấp thể không do ăn mòn

Mặc dù tần xuất nhiễm H. pylori cao nhưng thực tế có ít trường hợp viêm dạ dày cấp H.Pylori được mô tả trong y văn, điều này có thể do: VDD thường ít triệu chứng hoặc có khi không có triệu chứng; mặc khác nội soi dạ dày ít khi được chỉ định trong đau bụng cấp.

a. Triệu chứng: đau thượng vị, buồn nôn, nôn mửa, không sốt.

b. Cận lâm sàng:

- Xét nghiệm công thức máu toàn bộ (CBC) và các xét nghiệm sinh hóa máu cơ bản: xét nghiệm được thực hiện để kiểm tra sức khỏe tổng thể.

- Xét nghiệm hơi thở, nước bọt: Kiểm tra sự tồn tại của vi khuẩn Helicobacter Pylori.

- Xét nghiệm phân: Kiểm tra máu trong phân.

- Chụp X-quang: Phương pháp này kiểm tra các vấn đề liên quan đến cấu trúc hệ tiêu hóa.

- Nội soi dạ dày: thương tổn khu trú chủ yếu ở hang vị, có thể phù nề, sung huyết, xuất tiết.

- Sinh thiết: có nhiều bach cầu đa nhân trung tính thâm nhiễm vào màng đệm và vào biểu mô, ít có bạch cầu lympho hoặc tương bào, thường kèm theo phù nề và sung huyết. Vi khuẩn thường hiện diện với số lượng lớn ở chất nhầy bề mặt và ở các cực trên của các tế bào tiết nhầy. Các biến đổi này thường kèm theo sự giảm tiết acid trong nhiều tuần hoặc nhiều tháng.

Các triệu chứng lâm sàng thường giảm tự phát sau nhiều ngày hoặc nhiều tuần. Nếu điều trị diệt H. Pylori thì các thương tổn biến mất hoàn toàn. Nếu không điều trị thì chúng sẽ diễn tiến đến VDD mạn hoạt động.

3.2. Chẩn đoán phân biệt

3.2.1. Viêm tụy cấp: Theo Hiệp Hội Tiêu Hoa Hoa Kỳ năm 2013 khi có 2 trong 3 dấu hiệu sau

       - Triệu chứng lâm sàng: đau tức vùng thượng vị hay mạn sườn trái đột ngột, dữ dội, liên tục và thường lan ra sau lưng, kèm theo nôn hay buồn nôn, chướng bụng.

       - Amylase hoặc lipase máu tăng cao trên 3 lần so với giá trị bình thường.

       - Cytokine huyết thanh tăng.

       - Chẩn đoán hình ảnh: có hình ảnh điển hình của viêm tụy cấp trên siêu âm hoặc chụp CT scan bụng.

3.2.2. Viêm đại tràng

       - Xét nghiệm mẫu phân: soi tươi có bạch cầu trong phân, nuôi cấy, phân lập xác định vi khuẩn.    

       - Nội soi và sinh thiết đại tràng để xác định nguyên nhân gây bệnh.

3.2.3. Nhồi máu cơ tim thể bụng:

         - Triệu chứng: cảm giác chẹn đau tức nhiều vùng thượng vị, sau xương ức lan ra cánh tay trái kéo dài kéo dài #20 phút, vã mồ hôi, khó thở.    

         - Điện tâm đồ có hình ảnh sóng T cao nhọn, ST chênh lên hay sụp xuống

         - Mem tim: CKMB, Troponin tăng cao.

         - Siêu âm tim: Rối loạn vận động vùng

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Nguyên tắc điều trị

   - Ngưng ngay các tác nhân gây viêm dạ dày cấp.

   - Tùy thuộc vào nguyên nhân gây viêm dạ dày cấp có hướng điều trị phù hợp.

   - Chế độ tiết thực và các thuốc:

   + Thuốc kháng acid như: Nhôm hydroxit, Magie hydroxit,…Mục đích để trung hòa acid dịch vị dạ dày, hạn chế được tình trạng viêm, làm dịu nhanh các triệu chứng khó chịu, có thể dùng nhiều lần trong ngày.

   + Thuốc kháng Histamin H2: Cimetidin, Famotidin, Ranitidin,…Giúp ngăn chặn bài tiết acid đồng thời giảm lượng dịch vị dạ dày. Uống thuốc trong khoảng 10 – 60 phút trước khi ăn hoặc trước khi ngủ.

   + Thuốc ức chế bơm proton: Omeprazol, Esomeprazol,…Thuốc có tác dụng ức chế sự bài tiết acid và kéo dài thời gian hoạt động. Do đó giúp phát huy tác dụng nhanh và đạt hiệu quả trên lâm sàng, thường được sử dụng trong phác đồ điều trị HP. Uống thuốc trước khi ăn khoảng 30 – 60 phút theo đúng liều lượng mỗi ngày, chỉ nên sử dụng 1 lần/ngày, và không quá 14 ngày.

   + Thuốc kháng sinh: Điều trị cho những trường hợp bị viêm dạ dày vi khuẩn HP, hay các loại vi khuẩn khác điều trị theo phác đồ cụ thể.

4.2. Điều trị cụ thể

4.2.1. Viêm dạ dày ăn mòn:

4.2.1.1. Viêm dạ dày do rượu và thuốc kháng viêm

         - Chấm dứt nguyên nhân càng sớm càng tốt.

         - Thuốc kháng tiết, kháng toan, băng niêm mạc.

         - Điều trị dự phòng cho các trường hợp phải dùng thuốc kháng viêm.

4.2.1.2. Viêm dạ dày do hóa chất

         - Giảm đau, nhịn ăn, nuôi dưỡng bằng đường tĩnh mạch.

         - Hồi sức tim mạch, hô hấp.

      - Nếu có sẹo xơ gây hẹp thì có chỉ định phẫu thuật hoặc nong qua nội soi.

4.2.2. Viêm dạ dày do chấn thương thực thể

       Sau đặt ống thông dạ dày, nhiệt đông, sau can thiệp qua nội soi như lấy dị vật, cầm máu, có thể gây thương tổn niêm mạc do yếu tố vật lý. Nếu tổn thương nhiều, có thể điều trị bằng niêm mạc dạ dày và kháng tiết.

4.2.3. Viêm dạ dày do xạ trị

      Dùng các thuốc băng niêm mạc, kháng tiết và giảm liều hoặc ngưng xạ trị nếu có thể.

4.2.4. Bệnh dạ dày tăng áp cửa

         Chủ yếu dùng thuốc chẹn Beta giao cảm như propranolon hoặc Carvedilol sao cho mạch còn ¾ so với trước khi dùng và không dưới 50 lần/phút, phối hợp với kháng tiết liều thấp.

4.2.5. Viêm dạ dày do nhiễm trùng

       Dùng kháng sinh, kháng nấm, thuốc diệt vius nếu có.

4.2.6. Viêm dạ dày cấp không do ăn mòn phối hợp nhiễm H. pylori

         Việc điều trị căn nguyên là rất quan trọng để cải thiện triệu chứng và ngăn ngừa nguy cơ chuyển sang viêm dạ dày mạn, nhưng hiện nay tình hình kháng thuốc đang tăng lên ở nhiều khu vực.

         Điều trị thuốc diệt H. pylori theo phác đồ phù hợp cho từng cá nhân bằng kháng tiết, kháng sinh phối hợp trong 14 ngày

         Điều trị bằng kháng tiết phối hợp cùng kháng sinh theo phác đồ căn cứ vào dịch tễ kháng thuốc của từng khu vực và từng quốc gia nhất là tình trạng kháng Clarithromycin.

       Hiện nay, ở những vùng có tỷ lệ kháng Clarithromycin và Metronidazole cao trong đó có Việt Nam nên hai phác đồ đầu tay diệt H. pylori tỏ ra hiệu quả nhất là phác đồ 4 thuốc có Bismuth: PPI + Tetracyclin + Metronidazole + bismuth (PTMB) hoặc phác đồ có Levofloxacin: PPI + Amoxicilin + Levofloxacin + Bismuth (PALB), dùng trong 2 tuần. Nếu thất bại phác đồ PTMB có thể chuyển sang phác đồ PALB hay ngược lại. Sau 2 lần thất bại thì nên nuôi cấy và điều trị theo kháng sinh đồ.

5. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

5.1. Tiên lượng

 Nếu điều trị sớm, đúng và tích cực, bệnh tiên lượng tốt.

 Nếu muộn có thể có biến chứng và để lại di chứng.

5.2. Biến chứng

 - Cơ thể mất nước

 - Có thể gây suy thận

 - Viêm phúc mạc

 - Sẹo xơ

 - Hẹp môn vị

 - Thủng dạ dày

 - Xuất huyết tiêu hóa.

6. THEO DÕI

- Dấu hiệu sinh tồn: Mạch, Nhiệt, Huyết áp để phát hiện sớm choáng

- Tình trạng bụng

- Tình trạng nhiễm trùng nhiễm độc

- Theo dõi màu sắc phân

7. PHÒNG BỆNH

 - Không lạm dụng hoặc hạn chế rượu bia

 - Luôn sử dụng thuốc giảm đau NSAID theo chỉ định của bác sĩ. Không được tự ý sử dụng các loại thuốc này. Trong quá trình sử dụng thuốc nên ăn đủ ba bữa và uống đủ nước để hạn chế tác dụng phụ ảnh hưởng đến dạ dày.

 - Ăn uống điều độ tránh bỏ bữa, hạn chế các thức ăn quá cay, nóng, nhiều dầu mỡ hoặc chứa nhiều acid

- Chú ý vệ sinh trong ăn uống, tạo thói quen rửa tay trước khi ăn uống và sau khi đi vệ sinh để ngăn ngừa sự xâm nhập của vi khuẩn, virus gây bệnh.

- Từ bỏ thói quen hút thuốc lá.

- Duy trì cân nặng trong tầm kiểm soát, giảm cân nếu bị béo phì.

- Suy nghĩ tích cực, vui vẻ, tránh lo âu, căng thẳng.

- Ngủ đủ giấc, hạn chế thức khuya..

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Nguyễn Ý Đức (2010), Dinh dưỡng và điều trị, Nhà xuất bản Y học.
2. Tạ Long (2003). Bệnh lý dạ dày tá tràng và vi khuẩn Helicobacter pylori, Nhà xuất bản Y học Hà Nội.
3. Bệnh học nội khoa Y Huế (2019), Trường Đại Học Y Huế.
4. Phác đồ điều trị nội khoa (2013), Bệnh viện Chợ Rẫy. Nhà xuất bản Y học.
5. Giáo trình sau đại học Bệnh tiêu hóa gan mật (2009), Trường Đại Học Y Dược Huế.
6. Giáo trình sau đại học Bệnh học gan mật tụy (2018), Nhà xuất bản đại học Huế.
7. Phác đồ điều trị Helicobacter Pylori, Hội Tiêu Hóa Việt Nam (2023).